Анаеробна інфекція

— Питання:

O газовий абсцес;

O газова гангрена;

O газова флегмона;

O злоякісний та газовий набряк;

O правець та некробактеріоз.

Перш за все – це ранова інфекція, розвивається при ушибленнорваних ранах, оскольчатих вогнепальних ранах. Екзогенний шлях – при підшкірному та внутрішньом’язевому розчині вакцин.

Але розвивається вона рідко (виключення рогата худоба), проявляється у вигляді газового набряку (брадзот та анаеробна флегмона при розриві стравохода).

Етіологія Чотири збудника:

Cl. perfringens, Cl. oedmatiens, Cl. oedematis maligni, Cl. hystoliticus.

Сприяють розвитку:

— рани з вузьким вхідним отвором;

— роздавлення, розможжіння м’язів;

— сторонні тіла;

— ніши, кармани, згортки крові;

— пошкодження основних артерій;

— венозний застій, гематоми;

— великі крововтрати;

— тривалий джгут на кінцівці;

— послаблення серцевої діяльності.

Зумовлюють гіпоксію та утворюють анаеробні умови.

Сприяють також:

— гіпо та авітамінози;

— переохолодження;

— загальне виснаження;

— фізичне перевтомлення;

— пізня хірургічна обробка.

У ВРХ – більш сприятливі умови (в рані фібрин), у коней та собак – рідко.

При анаеробній інфекції слабкий імунітет, запалення слабо виражене, а при газовій гангрені та газовому набряку – пригнічене. Інфекційний процес швидко розвивається та швидко генералізується. Нейтральна або лужна реакція тканинного середовища, яка підходить для розвитку та життєдіяльності анаеробів.

Оптимум рН середовища для росту:

B. tetani 7.0-7.6

Cl. perfringens 7.2-7.4

Cl. hystoliticus 6.0-7.6

За клінічним проявом– виділяють:

— газовий абсцес;

— газова гангрена;

— газова флегмона;

— злоякісний та газовий набряк;

— правець та некробактеріоз.

Газова гангрена

Збудник за даними вітчизняних вчених:

92-100% – Cl. perfringens, 21-35%, Cl. oedmatiens, 4-12% — Cl. vibrion septique, 0.6% Cl. hystoliticus. Інколи асоціюють з гнильними

Перебіг хвороби зумовлений біологічними особливостями мікробів, що викликають газову гангрену.

Грам-позитивний сапрофіт Cl. perfringens при сприятливих умовах раневого середовища: становиться дуже вірулентним.

Розмножуючись виділяють:

— гемолізін (лізує еритроцити);

— міотоксин (некроз м’язів);

— нейротоксин (вражає нервову систему);

— гіалурінудаза (входить в склад міжклітинної рідини).

При асоціації з іншими мікробами приєднується шкідлива дія їх токсинів та ферментів.

Наприклад Токсин Cl. oedmatiens викликає виражений желеподібний набряк тканин та гемоліз еритроцитів.

При приєднанні до Cl. гемолітичних стрептококів, сарцин, сприяє розвитку та посиленню важкості запального процесу. Кишкова паличка знижує токсичну дію основного збудника.

Патогенез Місцевий вплив токсинів та ферментів анаеробів на тканини та рецепторний апарат:

— через 24, 48 годин сильно прогресуюча біль;

— параліч з збільшенням проникливості судин, в наслідок цього наростає холодний мало або зовсім неболючий набряк;

— погіршується місцеве кровопостачання;

— прогресує змертвіння та розпад тканин.

Сприятливо діє збільшення згортанні крові в зоні