Лекція Анатомія. Аутоімунні хвороби копитець і копит. Лімакс.Веррукозний пододерматит.

1.  Анатомія.

2.  Аутоімунні хвороби копитець і копит.

3.  Лімакс.

4.  Веррукозний пододерматит.

Роговий башмак — похідна основи шкіри копита і кожний сегмент формує певну частину рогового башмака.

1)  Кайма — епідерміс, дерма, підшкірний шар;

2)  Вінчик — епідерміс, дерма, підшкірний шар. Епідерміс формує рогові

3)  сосочки, які формують стінку рогового башмака, яка захищає від

4)  механічного пошкодження, має трубчату будову;

5)  Стінка — епідерміс, дерма (зростається до окістя копитної кістки)

6)  епідерміс — пелюсткоподібну будову, є первинні і вторинні. У коней

7)  пелюстки довгі, дуже надійно фіксує листочки непігментовані,

8)  формують білу лінію;

9)  Підошва — шкіра — 2 шари (епідерміс, дерма);

10)М’якуш — у однопалих, у вигляді стрілки в центрі, у порнопалих — ~ 80%

11)всієї площі підошви. Епідерміс, дерма, підшкірний шар (велика

12)кількість колагенових волокон).

Де відсутній підшкірний шар частіше трапляється травма.

Запалення основи шкіри підошви.

Обмежене (вогнищеве) дифузний. Асептичний, гнійний.

Етіологія — травми (гравій, мерзла земля).

Патогенез — розрив судин, крововиливи з відшаруванням рогової підошви від кістки. Накопичується серозний (серозно-фібрінозний). Тривала травма — розлитий процес.

Клінічні ознаки — вогнищевий ^ша кульгавість, дифузний —

Середнього і високого ступня; місцев чия температури копита

(особливо дифузний), біль.

Виразка Рустергольца

Специфічна травматична виразка м’якуша Ulcus Tori Ungulae

Декубітальний некроз основи шкіри в ділянці переходу підошовної ділянки м’якуша до центрального поблизу абаксіального підошовного краю (пункт Рустергольца) обумовленого порушенням статико-динамічної функції копита з наступним інфікуванням.

Описане вперше в Швейцарії ветеринарним лікарем Рустергольцом 1920 р.

Етіологія і патогенез. Шаблеподібна (або крута) постанова тазових кінцівок. Інші автори вважають деформовані копитця непропорційно малими по відношенню до ваги тварини. Або копитця різної величини на одній і тій же кінцівці.

Виразка Рустергольца — на перенавантаженому копитці: грудна кінцівка — медіальні; тазова — латеральні (вони великі і більш навантажені).

Сприяють — статі копитця.

Причина — одностороннє навантаження. Настає перерозгинання ратичного суглобу, надмірне напруження сухожилка глибокого згинача пальця.

Надмірний натяг, часткові надриви волокон — локалізований остит і утворюється екзостоз, потім декубітальний некроз дерми, але екзостози — не завжди. Частіше — тромбоз судин дерми в пункті Рустергольца.

Надмірне стирання рогу заднього відділу підошви і м’якуша часто є наслідком дистрофічного остеотендиніту сухожилків пальцевих згиначів.

Верхівка копитцевої кістки в зв’язку з подовженням сухожилків підіймається угору. Задній гострий її край тисне на основу шкіри, травмує, порушується кровообіг, дистрофічні зміни основи шкіри і рогу, які некротизуються і утворюють виразку.

Потім прорив і секундарне інфікування.

Путризна мікрофлора — гангренозний пододерматит; збудник некрозу — гангренозно-некротичний пододерматит.

Клінічні ознаки — кульгавість опори. Інколи до утворення виразки. Опора на зачіп, посилюється при русі. При розчистці — Ц, видалення рогу глибше — відшарування його від некротизованої основи шкіри. При виразці — дефект рогу. Основа шкіри покрита розростаючоюся грануляційною тканиною (вид кольорової капусти або розетки). Часто в центрі — зруйновані грануляції, покриті гншно-некротичними накладаннями по периферії — пухкі рожеві грануляції. Іноді свищевий хід.

При некрозі глибокого пальцевого згинача — гіперекстензія пальцевого суглобу (дорсальна флексія).

Діагноз — клінічні ознаки, зондування, повільне збільшення кульгавості опори (типово). При рентгенологічному дослідженні — на задній ділянці підошовної поверхні копитцевої кістки екзостоз.

Диференцтний діагноз прокол підошви, артрит та перелом копитцевої кістки.

Лікування імпровізована «подушка» під підошовну поверхню здорового копита. Ортопедичне підковування. Оперативне втручання на хворому копиті.

1.  Блокада по Шаброву.

2.  Джгут.

3.  Копитним ножем видалити увесь відшарований ріг підошви (іноді і

4.  м’якуша).

5.  Воронкоподібне висікти виразку і некротизовану основу шкіри та

6.  сухожилка.

7.  Кюреткою — кістяні секвестри та екзостози.

8.  Присипка — марганець з борною кислотою або антибіотики з

9.  сульфаніламідами.

10.  Можна — саліцилову кислоту, препарати йоду, сульфат міді.

11.  Можна дренаж — Ц.

12.  Спиртовий розчин левоміцетину.

10.  Тиснуча марлева пов’язка, просочена дьогтем (зміна через 7-8 діб

11.  до заживання).

12.  Некроз сухожилка (глибокого пальцевого згинача) — резекція.

13.  Залучення суглобу — артротомія.

Лекція Анатомія. Аутоімунні хвороби копитець і копит. Лімакс.Веррукозний пододерматит.

Профілактика. Регулярна розчистка, потоншення рогу підошви в пункті Рустергольца.

Лімакс, бородавчатий пододерматит.

Аутоімунні хвороби — група захворювань, основним механізмом яких є реакція ауто антитіл і сенсибілізированих лімфоцитів з власними тканинами. При цьому власні клітини і тканини є об’єктом вражаючої дії лімфоцитів і ауто антитіл.

Хвороби проявляються як | системних, так і органних ураженнях.

Лимакс Limax

Тілома — гіперплазія шкіри міжпальцевого зводу, нагадуючи по своїй формі равлика, і включає — епідерміс, НІ та пухку сполучну тканину.

Легка ступінь — незначній розріст у дорсальної області між пальцевого зводу. Тяжка ступінь — гіперплазія до пальпарного краю міжпальцевого зводу.

Патологічно-хронічне проліферативне запалення аутоімунного характеру з паракератозом або гіперкератозом. Паракератоз — клітини епідермісу не здатні вироблювати кератин.

Етіологія — Гетце (1952), Ковач (1968), Вегнер (1970) і інші — успадкований характер. І. Є. Поваженко, А. І. Пошивіл — стійке порушення лімфоотоку, ведуче до переродженню характерному для слоновості.

В. Б. Борісевич — внаслідок гранулематозної реакції, основу якої складає акутоімунне запалення у генетично схильних тварин, обумовлено контактом лімфоцитів з кератогіаліновими гранулами, в зв’язку з відсутністю до останніх імунологічної толерантності.

Патогенез — лимакс на фоні хронічного асептичного запалення. Інфільтрація сосочків основи шкіри — моноцитами, макрофагами та лімфоцитами супроводжується розширенням міжкліткових щілин у товстому повно шаровим з розвиненим зернистим шаром епідермісу міжпальцевого зводу.

Проникаюче у ці щілини в тісний контакт з клітинами зернистого шару. Кератогіалінові клітини — з ними по ходу ембріогенезу не контактують лімфоцити, що визначає відсутність до них імунологічної толерантності.

Ці гранули заповнюють цитоплазму зернистих клітин, як продукт розплавлення ядра, містять багато ДНК, яка є імунологічно чужорідним білком.

Контакт клітин що розпадаються при запаленні кератогіаліновими клітинами ведуть до гіперчутливості повільного типу. Лімфоцити контактують з кератогіаліновими гранулами та зернистими клітинами. Зернисті клітини випробують некробіотичні зміни.

Цитотоксична дія лімфоцитів на кератогіалінові гранули супроводжується вираженим посиленням на кислу фосфатазу, яка є маркером Т-лімфоцитів. В епідермісу міжпальцевого зводу — виражене порушення кератогіалінових

перетворення: шар кератогіалінових гранул епідермується. У міжпальцевому зводі набряк, інфільтрація круглоклітинними елементами, проліферація фібробластів, тромбоз дрібних кровоносних судин, а в епідермісі гідропічна альтерація, дискератоз, паракератоз. Значно подовжуються сосочки епідермісу.

Елімінація кератогіалінового шару — затухання запалення, відновлюється біоцентетічна активність епідермісу під контролем сенсибілізованих лімфоцитів. Остисті клітинні елементи перетворюються в без’ядерні кератитинізовані клітини (як в епідермісі вінчика). Епідерміс міжпальцевого склепіння починає продукувати твердий кератин (гіперкератоз).

Активовані аутосенсібілізацією лімфоцита виділяють лімфокіни, які посилюють грануломатозну реакцію і стимулюють фібробластичну реакцію і посилення продукування ними колагену.

Грануматоз на фоні аутосенсибілізації локальний процес, ауто антитіла продукуються тільки клітинами інфільтрату.

Припинення аутоімунного запалення завершується процес формування лімаксу. Він може травмуватися і інфікуватися.

Клінічні ознаки переважно велика рогата худоба чернорябої породи, різної статі і віку.

Тілома — як на грудних так і на тазових кінцівках. Частіше одна, рідше дві, у виключних випадках — на всіх чотирьох кінцівках.

На фоні захворювання копитець асептичним пододерматитом (жорстка підлога, перфорований, деформація копитець).

На початку розміром з квасолину, в передньому відділі міжпальцевого склепіння. Потім величиною з грецький горіх, розростаючись в пальмарному напрямку.

Запущені випадки з палець людини, опускаючись майже до рівня підошовної поверхні копитець і на все міжпальцевого склепіння.

Травмування і інфікування — гнійно-некротичні вогнища, пізніше флегмона міжпальцевого склепіння.

Особливо крупна тілома — розходження копитець і кульгавість. Бугаї — відмова від садки.

Діагноз клінічні ознаки.

Лікування. Консервативний (медикаментозний) метод. При малій і середній ступені патології.

— фенолова паста (Гютстер): фенол кристалічний — 80 г борна кислота — 120 г мука — біля 600 г гліцерин — до пастоподібної консистенції.

Втірати в шкіру і пов’язка (через 3-5 днів). Перед повторним втиранням — пінцетом змертвіти клапті епідермісу (до зменшення або зникнення лімаксу).

Лімакс велика рогата худоба убирають оперативним шляхом. Міжпальцева анестезія, джгут.

Лімакс — гачками, висікають біля основи клиновидна, на глибину до міжпальцевої жирової клітковини. Рану антибіотиками і сульфаніламідами, вузлуватий шов.

Обов’язково — з’єднання зачепів обох копитець (клейкою стрічкою, проволокою).

Варикозний (бородавчатий) пододерматит.

( )

Уражують копитця, копита, шкіру пальців. Тривалий перебіг, тяжке лікування.

Запалення супроводжується вираженою гіперплазією і гіпертрофією сосочків шкіри, які формують дрібно бугристі розростання.

Етіологія. Звичайна на фоні хронічного в’яло перебігаючего асептичного пододерматиту. Уражуються багатошаровий епідерміс м’якуша і кайми копит, де ороговіння здійснюється через проміжну кератогіалінову стадію. У сегментах стінки і підошви більш міцний ріг (без кератогіалінової стадії) бородавчаті розростання не утворюються.

Виникає у чутливих до аутоімунних уражень тварин.

Встановлена індивідуальна схильність, яка обумовлена детермініровуваними особливостями імунологічного гомеостазу.

Патогенез. Характеризується асептичним запаленням, яку супроводжується інфільтрацією дерми мононуклеаціями та лімфоцитами, проникаючим по розширеним міжклітинним щілинами.

Імунокомпетентні клітини контактують з зернистими клітинними елементами та викликає їх набряк і розпад.

На місці зруйнованих ендермоцитів — розсіяні зерна кератогіаліну до котрих спрямовуються свіжоем^гровані клітини. Мононуклеари — поглинають кератогіалін, лімфоцити — його позаклітинний лізис, контактуючи з цитоплазмою. Йде помітне розрихлення рогового шару, просочування набряковою рідиною і ексудатом. Порушується синтез кератину у цитоплазмі рогових клітин (дискератоз).

Джерело аутосенсібілізації — підтримує імунне запалення, посилює цитопатогенну дію сенсібілізованих лімфоцитів. Дія на зернисті клітини кілерних лімфоцитів доповнюється аутоагресивною дією стимульованих макрофагів, здатних функціонувати як ефекторні клітини, які викликають характерні клінічні ознаки, патологоанатомічні зміни аутоімунного ураження.

Стимульовані макрофаги і лімфоцити виділяють лімфокіни, монокіни.

Лімфокіни розвертають запалення, посилюється проникливість стінок судин (еміграція клітин — вони залучають макрофаги).

Регуляторні лімфокіни — посилюють місцеве розмноження клітин і синтез РНК, активують Т — і В-лімфоцити і ін.

Виникає типовий гранулематозний процес (прояв реакції гіперчутливості сповільненого типу). Уражуються нова територія шкіри з вираженим зернистим шаром в складі епідермісу, головним чином на волосисту силу.

Проліферація імунокомпетентних клітин і їх взаємодія з зернистим шаром — складає сутність патологічного процесу при варикозному пододерматиту.

Тривалий аутоімунний конфлікт — гіперемія і гіпертрофія сосочків основи шкіри, їх злиття (конгломерати) бугорчаті розростання.

Клінічні ознаки. Спочатку — бугристі узвишшя у сегменті кайми або м’якуша (конь — стрілка). Через місці процес на увесь м’якуш, іноді на

Волосисту шкіру.

Неболючи, бугристі, в’ялі розростання сіро-червоного кольору (іноді — кровоточать), вид кольорової капусти. Кульгавість при сильному ураженні (вторинні патологічні процеси) (боковий гнійний ламініт). Ураження двох і більш кінцівок — НННН’не рушаться, кахексія, гибель.

Діагноз — клінічні ознаки.

Лікування — оперативно. Припікальні засоби з антисептиками.

Найбільш раціонально спочатку формування бородавчатих

Висікають усі ураження тканини. Рану тонко тертим KmrO4 з борною

Кислотою, пов’язка. ^ ^

Місцеве кортикоїди (краще мазі). ЦНІ ~ видалити і здорові прикордонні тканини не менш 5 мм.

Можна НН1 розпеченим залізом, або саліцилову кислоту, порошок меді сульфату, 5-10% розчин формаліну.

На копито пов’язку. Безподкладаючу гіпсову пов’язку. Зміна через 7-Ю діб. Рецедіви — видаляють. Рясно маззю Вишневського або третьою фракцією АСД пов’язка.

У великої рогатої худоби — ортопедичне підковування.

Метки: ,