Лекція Хвороби м ‘язів

Хвороби м ‘язів

1.  Травматичніий міозит

2.  Гнійний міозит

3.  Ревматичний міозит

4.  Фіброзний міозит

5.  Осифікуючий міозит

6.  Розриви м’язів

7.  Міопатози

8.  Атрофія м’язів

Міозити —

За перебігом: гострі і хронічні

За характером запального процесу:

—  асептичний

—  гнійний (паренхіматозний, інтерстиціальний, фіброзний, осифікуючий).

—  За етіологією:

—  травматичний

—  ревматичний

—  інфекційний.

Уражуються м’язи і проміжні тканини.

Травматичний міозит (Myositis traumatica)

При ушибах П і Ш ступеню, розтягах і розривах м’язів.

Патогенез. На місці травми розволокніння, надриви і розриви м’язових волокон, крововиливи в м’язи (можливі гематоми). Крововиливи розсмоктуються, значно сприяє розвитку проліферату і зарощенню. Потім втрати м’язових волокон, деякі стають коротшими (можлива міогенна контрактура).

При інфікуванні — гнійний міозит.

Клінічні ознаки — тривале порушення функції, припухлість, ущільнення, подряпини. М’яз потовщений, напружений, болючий, часткові, повні розриви — гематоми. Потім ознаки затухають.

Прогноз — від важкості і ступеню рубцевого зтягування м’язів.

Лікування — протизапальні засоби, потім сприяючі розсмоктуванню крововиливів і попереджуючі розвиток проліфератів (парафін, масаж, пірогенал, точкове припікання з резорбуючими мазями, ультразвук з дозованим рухом.

Гнійний міозит (Myositis Purulenta)

Причини — стафіло — і стрептококи, Е. соlі, проникаючи через пошкоджену шкіру або метастази. Після внутрішньом’язового введення аутокрові, деяких лікарських речовин (терпентинова олія, іхтіол і ін.), недотримання асептики.

Патогенез. Мікроорганізми викликають обмежене або дифузне гнійне запалення. Захоплює інтерстиціальну тканину з наступном втягненням м’язових волокон.

Під дією токсинів, мікробів (їх гіалуронідазами), ферментів і інших, інтерстиціальні і м’язові волокна лізуються. Порушується гістіогематогенний бар’єр в зоні ураження, процес розповсюджується на здорові тканини. Недостатня бар’єризація в зоні проникнення збудника.

Можливий перехід у флегмонозний процес. Сприятливий перебіг — абсцеси. Значна вірулентність збудника (капсула лізується) на шкірі нориця, перебіг хронічний.

Клінічні ознаки. Обмежений і дифузний міозит — підвищення загальної температури тіла, порушення функції м’язів. На початковій стадії:

—  напружені м’язи, збільшені, біль, підвищення місцевої температури тіла колатеральний набряк.

Дифузний міозит

—  розлита гаряча припухлість (ознаки флегмони)

—  флуктуація (гній)

Обмежений міозит

—  місцеве ущільнення

—  потовщення

—  біль в центрі припухлості

—  припухлість обмежується

—  в пунктаті гній.

Прогноз. Дифузний міозит — обережний, обмежений — сприятливий. Лікуваня — як при аеробній інфекції. Місцеве — тепло (сухе), розтин, висікання мертвих тканин, осмотерапія, ферменти, дренаж.

Лекція Хвороби м ‘язів

М’язовий ревматизм (Myositis rheumatica)

Ревматизм — це загальна інфекційно-алергічна хвороба організму, що супроводжується дистрофічними процесами в системі сполучних тканин.

Етіологія. Збудником хвороби є ревматичний стрептокок, який знаходиться тривалий час у лейкоцитах і при певних умовах депонується у сполучно­тканинних утвореннях (переважно у макрофагах), зумовлюючи періодичні спалахи загострення процесу.

Сприяє — перевтома, переохолодження організму, або окремих його частин, незадовільні умови годівлі, утримання (знижується імунобіологічна реактивність організму).

Ревматизм — суглобовий і м’язовий.

На думку авторів така класифікація незовсім вірна. Це — загальна реакція організму у тих органах і тканинах, які перед захворюванням були фізіологічно найбільш навантажені. Надходження великої кількості крові до посилено працюючих органів і тканин зумовлює накопичення в них лейкоцитів з наявними в них стрептококами і алергенів, що циркулюють із кров’ю. Сприяє — зміна обміну речовин у посилено функціонуючих органах та підвищена проникність клітинних мембран у несприятливих умовах.

Під час роботи ревматичні ураження частіше у м’язах, тривалий стійловий період — у суглобах.

Патогенез м’язового ревматизму Складний і недостатньо вивчений.

Ревматичний стрептокок виділяє фермент — стрептокіназу, який підвищує проникність клітинних мембран, кровоносних судин, виходить рідка частина крові, потім фібриноген, пізнише лейкоцити з ревматогенним фактором (РФ). РФ — розщеплює основну частину сполучних тканин і утворює з ними стійкі сполуки. Звільнена від зв’язків з білками, гіалуронова кислота, будучи гідрофільною, сприяє набряку сполучних тканин, Названого мукоїдним.

Загострення процесу — виходить фібриноген, який просочує сполучно­тканинні елементи, м’язові волокна, перетворюється у фібрин, і розвивається Фібриноїдний некроз. Змертвілі тканини розсмоктуючись, заміщуються клітинами сполучної тканини, і утворюються вузлики різних розмірів — формується ревматична гранулема (не лише у м’язах, а і в кровоносних судинах, міокарді, сухожиллях, сухожильних піхвах, на внутрішніх органах).

При ревматизмі не обов’язкове пошкодження одночасно багатьох груп м’язів. Та оскільки процес прогресує швидше, ніж ліквідуються зміни в раніше уражених м’язах, через кілька днів пошкодження різних м’язів, при цьому запальний процес у них на своїй стадії.

Клініка. Розрізняють гостру і хронічну.

Гостра форма. Характерні і постійні ознаки: раптовість захворювання, болючість пошкоджених м’язів, леткість болю.

Напружена хода, або кульгавість (зменшуються після тривалих рухів).

М’язи напружені, болючі, щільні, але не збільшені в об’ємі. Часто болючість у місцях переходу м’яза в сухожилок чи апоневроз. Ревматичний процес зникає в одній групі м’язів і з’являється в іншій. Змінюється локалізація болю, характер кульгавості.

Загальні явища — субфебрильна пропасниця, прискорення пульсу, дихання. Видужання 1-2 тижні. Але після охолодження організму, інших факторів — рецидиви. Якщо хронічний м’язовий ревматизм. При пальпації — тверді вузли.

Діагноз — клініка. Характерно — раптовість виникнення і гострий початок хвороби, леткість болю, симетричність уражень, позитивна реакція на препарати саліцилової кислоти.

Прогноз — при гострих — частіше сприятливий (але можливі рецидиви), при хронічному — внаслідок патологічних змін у тканинах, частіше незворотних — несприятливий.

Лікування. Сухе, тепле приміщення, якісні корма, багаті вітамінами групи В і С, солями Са, із раціону виключити кислі корми.

—  дисенсибілізація організму;

—  мобілізація захисних сил організму.

Характер невідкладної терапії — тривалий час поки процес не почне затухати. Усунення вогнищ інфекції:

— внутрішньом’язово — терапевтичні дози бензилпеніциліну, біциліну.

Протиалергічний засіб:

—  Na саліцилат внутрішньо (10-50 г декілька днів), або внутрішньовенне

—  10% розчин 100-200 мл

—  внутрішньовенне — 10% СаСЬ до 150 мл великим і 40% глюкози (до 300

—  мл) декілька днів.

Замість саліцилатів:

— бутадіон (внутрішньо 5-10 г великим тваринам), анальгіну (4-12 г внутрішньо), 0,25% новокаїну до 200 мл внутрішньовенно.

Місцево втирають — 1-2 рази на день — суміш:

—  із метилсаліцилату

—  камфорного спирту

—  розчину аміаку, ксероформу

—  масла блекоти та інше з подальшим теплим укутуванням.

Хронічні випадки

—  підшкірно — метилсаліцилат (до 15 мл) в кількох місцях уражень.

—  Можна кортикостероїди: преднізолон та гідрокортизон всередину до 200 мг

—  дексаметозон(0,1 мл/кгмаси)

—  Як десенсибілізуючі: Na тіосульфат, димедрол, супрастин, тавегіл.

Профілактика. Своєчасно усувати септичні вогнища, оберігати від простуди, переохолодження, протягів.

ФІброзний міозит (Myositis Fibrosa)

Хронічний процес, який супроводжується розростанням проміжної сполучної тканини і атрофією м’язових волокон з утворенням рубців.

Наслідок — гнійного, травматичного, ревматичного міозитів, онхоцеркозних, актиномікозних уражень м’язів.

Розростання — вогнищеве або дифузне. Порушується скорочення їх (атрофія). Рубці — укорочують м’язи, які можуть обвапновуватися.

Клінічні ознаки у вигляді тяжів ущільнення, потовщення, болю нема, функція порушується.

Лікування. Вібраційний масаж, шдшкірно: 1) фібринолізин; 2) тканева емульсія; 3) точкове припікання.

В запущених випадка[ лікування безрезультатне.

Оссифікуючий міозит (Myositis ossificans)

Частіше у коней. Внаслідок травм, міозити. Патогенез повністю не вивчений.

Кісткова тканина утворюється за рахунок окістя або в м’язах із розросших сполучно-тканинних елементів.

Клітини мезенхіми в інші тканини (в залежності від функціонального призначення.

Між мязовими пучками кістка у вигляді пластинок (різних) поодиноких, множинних,

Клінічні ознаки — схожі на фібринозний мозит. Дифузне ураження : — м’яз твердий, бугристий, малорухомий, болю немає при проколі, перешкода при рентгені.

ПРогноз Частіше несприятливий.

Лікування — напочатку точкові припікання, масаж, резорбуючі мазі.

В запущених випадках — екстирпація.

Розриви мязів (Ruptura musculi)

Повні, неповні, спонтанні (сильні м’язові скорочення (брикання, на диби), травматичні (удар копитом, рогом, при падінні).

Сприяють — порушення обміну речовин, дегенеративні і атрофічні процеси.

Патогенез Нерідко при травмі відрив м’яза в початковій його частиш або в кінці.

А) частковий розрив — м’язова грижа

Б) відрив від місця закріплення — після скорочення його зміщення

В) повний поперечний розрив — розходження кінців, на черевній стінці — грижі.

М’яз регенерує не повністю. Розросла сполучна тканина заповнює дефекти, фіксує краї м’яза.

Клінічні ознаки. На кінцівках порушена статика і динаміка (кульгавість).

Розрив великогомілкового і малогомілкового м’язів — винос кінцівки вперед в розігнутому стані в тарсальному суглобі.

Пальпаторно — заглиблення, гематома, біль.

Лікування. Спокій, гіпс. Грижі черевної стінки — операція. Розриви м’язів плечового, ліктьового, колінного, тарсального суглобів не піддаються лікуванню.

Профілактика. Створювати групи — тварини з остеодистрофією і явищами адинамії.

Міопатози (Myopatosis)

Захворювання м’язів незапального характеру, пов’язане з функціональними розладами їх скорочувальних можливостей на грунті перевтоми. Порушується координація роботи м’язів агоністів, антагоністів і синергістів.

Три форми:

—  Простий координаторний міопатоз — порушується робота між різними групами м’язів;

—  Фасцикулярний координаторний міопатоз — порушується узгодженість дії

Не тільки між окремими м’язами, але і між м’язовими пучками в самих м‘язах;

—  Міофасцикуліт – поєднання міопатозу з міозитом.

Етіологія — перевтома, неправильна підгонка збруї, неправильні тренування спортивних коней.

Частіше вражаються м’язи кінцівок (плечового та тазового поясу).

Патогенез — в основі порушення функції збудливості нервово-м’язового апарату і уповільнення передачі нервових імпульсів, а також внаслідок неузгодженості під час скорочення м’язів.

Перевтома — порушення колоїдно-хімічної реакції саркоплазми, зміна збудливості в системі нервове волокно-м’яз та зміна м’язового тонусу, Порушення нервової системи інтоксикацією, перенапруження в роботі м’язів.

Клінічні ознаки.

— Простий координаторний міопатоз — слабкість усіх кінцівок, плечового та тазового поясу під час руху. Винос, опора, нечіткі м’язи розслаблені, неболючі.

— фасцикулярний координаторний міопатоз — ознаки більш сильні, порушення координації рухів, слабкість, кульгавість на одну кінцівку. Серозний випот в порожнину суглоба (путовий, зап’ясний, тарсальний), незначна болючість, в товщі міогенози (ущільнення).

Прогноз Сприятливий за виключенням мюфасцикуліту.

Лікування. Видалити причину, фізіотерапія (масаж, теплові процедури, аплікації нагрітої грязі, озокерит). При болях внутрішньом’язово 0,25-05% новокаїн 150-200 мл + 8-Ю крапель адреналіну 1:1000. Перимускулярно (зниження напруги м’язів), спиртово-новокаїнові розчини -30-40% спирт та 0,5% новокаїн 20-30 мл на ін’єкцію. Довготривалий спокій при фасцикулярному міопатозі протипоказаний. Видужання через 10-15 днів.

Метки: