Патогенез кератита. Клинические признаки кератита

В развитии кератита большое значение имеют особенности строения роговицы. Так клетки эпителия тесно примыкают одна к другой и в норме никогда не ороговевают. Однако, эпителий роговицы, лишенный чувствительности, начинает ороговевать, и роговица теряет прозрачность [2; 61; 64; 67].

Эпителий роговицы обладает замечательным свойством быстро регенерировать. Поверхностные травмы, которые сопровождаются потерей эпителия даже на значительном участке, восстанавливается без следа в течение 8-12 часов. Восстанавливается быстро и чувствительность. Такая способность эпителия роговицы имеет значение защитных свойств механизма саногенеза – самоизлечение. Но при зиянии ран роговицы это свойство эпителия становится губительным: он быстро проникает через рану в переднюю камеру и, разрастаясь, закупоривает пути оттока в углу передней камеры [2; 27; 31; 48].

Второй слой, на котором расположен эпителий – стекловидная мембрана или боуменовская оболочка. Она резко отделена от эпителия и сливается с поверхностными волокнами основного вещества роговицы, их которых она и возникает [2; 4; 6; 9; 14].

В боуменовой мембране проходят волокна чувствительных нервов и эпителий [2].

Третий слой роговицы состоит из волокнистой ткани, очень богатой водой. В нормальном состоянии, кроме стойких клеток основного вещества, здесь можно в малом количестве отметить блуждающие клетки – полиморфноядерные лейкоциты и клетки типа лимфоидных [2; 4; 6].

Дефекты основного вещества роговицы восстанавливаются за счет пролиферации стойких клеток роговицы, но уже по типу обычной, рубцовой ткани, то есть она не может сохранить прозрачность [2; 41; 48].

Четвертый слой роговицы – задняя эластичная мембрана (десцеметова оболочка), устойчивая к растяжению и химическим веществам по сравнению с основным веществом роговицы. При расплавлении всей ее толщи мембрана иногда может образовывать выпячивание, но может устоять и при растяжении не разрываться, а образовывать грыжу [2].

Пятый слой роговицы – один слой эндотелия. Он покрывает десцеметову оболочку со стороны передней камеры. При дефектах десцеметовой оболочки он создает пролифераты и закрывает дефект. Десцеметова оболочка развивается как продукт эндотелия [21; 61].

Так, глубокие паренхиматозные язвенные кератиты, являются серьезной проблемой и представляют собой не только взаимосвязанные процессы, но и основные звенья патогенеза развития слепоты у собак [4; 13; 34].

Роговица, как выступающая передняя часть глаза, находится в наиболее неблагоприятных условиях по отношению ко всем оболочкам глазного яблока [2; 39; 48].

В нормальном состоянии роговица не имеет кровеносных сосудов, и здесь не может развиваться воспалительный процесс, в частности экссудация. Тем не менее, воспаление происходит, экссудация в роговицу связана с гиперемией конъюнктивальных, эписклеральных и перикорнеальных сосудов [2; 6; 9; 27].

В случае повреждения роговицы и развития воспалительного процесса происходит врастание в нее кровеносных капилляров, проникновение клеток (лейкоцитов и др.), что вызывает нарушение оптических свойств и помутнение роговицы [2; 9; 27; 41; 44].

Пожалуй, это единственное из бессосудистых образований, где воспаление является защитной приспособительной реакцией [2].

Переход воспалительного процесса с роговицы на другие оболочки глаза (радужку, ресничное тело, склеру и др.) чаще всего обусловлен поздним обращением к ветеринарному врачу, а также попытками владельцев и заводчиков лечить животных самостоятельно [36; 38; 41; 43; 47].

В последующем при несвоевременном оказании правильной лечебной помощи животным эти патологии способствуют развитию снижения остроты зрения и даже слепоты. Что может быть опасным для самих животных и человека [36; 45; 494 55; 61; 64].

Клинические признаки Кератита.

 

Характеризуя роговицу при ее воспалении, обращают внимание на ее прозрачность, зеркальность, сферичность. Общими же клиническими признаками кератитов являются помутнение роговицы, васкуляризация роговицы, перикорнеальная инъекция сосуда, отек и гиперемия склеральной конъюнктивы, сужение зрачка, наличие экссудата в передней камере глаза, а также светобоязнь, спазм век, слезотечение и болезненность [2; 5; 9; 55; 61].

Характер истечения при кератитах также изменяется во времени, как и при конъюнктивитах. В первые 3-4 суток наблюдают обильное истечение слезы, затем к ней примешиваются белые включения – очаги слизистого отделяемого. Спустя 7-8 суток, если не наступило выздоровления, выделения из конъюнктивального мешка становятся мутными и гнойными. Изменения характера жидкости свидетельствуют о механизме защитной реакции организма, направленной сначала на удаление раздражителя большим количеством слезы, затем ограничение его слизистым отделяемым и, наконец, отторжение и выведение посредством гнойно-демаркационного воспаления [2; 6; 9; 44; 47; 55; 60].

Нарушение прозрачности выражается появлением в роговице помутнений, которые могут быть воспалительного, дегенеративного происхождения или представлять собой последствия перенесенного воспаления роговицы [13; 14; 15; 55; 61; 64; 65].

Помутнение роговицы возникает в основном вследствие скопления клеточных элементов (инфильтрат), а также изменений в самих клетках и строме. Оно может локализоваться на различной глубине (поверхностный и глубокий кератит). Цвет этих помутнений бывает при небольшом количестве инфильтрата сероватым или серовато-белым; при значительном чисто — белым, при гнойном же желтоватым. Размер их разнообразен: от небольшого точечного помутнения до полного диффузного [2; 6; 9; 64].

При старых помутнениях поверхность роговицы бывает блестящей, зеркальной, а при свежих – становится тусклой, шероховатой, с образованием дефектов вещества [2; 6; 9].

В отличие от дегенеративных помутнений, при которых инъекция встречается редко, при свежих помутнениях воспалительного характера имеется перикорнеальная инъекция различной интенсивности – от слабо розового венчика вокруг роговицы до темно-фиолетовой, мрачной окраски, широким поясом охватывающего роговицу [9; 20; 25; 32; 34; 45; 55].

Сферичность роговицы изменяется в соответствии с массивностью и локализацией инфильтрацией и отека ткани роговицы [20; 32; 45].

Значительная часть кератитов сопровождается снижением чувствительности роговой оболочки, нередко – и на втором глазу. Это указывает на то, что процесс не является чисто местным [41; 44; 61].

Снижение чувствительности бывает чаще при нейрогенных кератитах. Потеря блеска зависит от нарушения целостности эпителия [2].

Эпителий в области инфильтрации разрушается и эрозируется, в чем можно убедиться, закапав 15-ный раствор щелочного флюоресцеина, который окрашивает эрозированную поверхность в зеленовато-желтоватый цвет [55; 61].

Васкуляризация роговицы проявляется по-разному. В одних случаях в роговицу врастают поверхностные сосуды из конъюнктивы склеры, их переход виден невооруженным глазом. А в некоторых случаях поверхностных сосудов так много, что конъюнктива роговицы приподнимается, она становится ярко-красной, напоминая грануляционную ткань. При глубоко расположенном воспалении роговицы сосуды расположены в толще ее, они врастают в нее со стороны склеры как бы из-под края, перехода их с поверхности склеры не видно. В роговице каждый из сосудов идет прямолинейно, не ветвясь, и лишь только некоторые в своих конечных участках делятся на несколько веточек в виде метелки [2; 9; 14; 21; 27; 31].

Клетки стенок новообразования кровеносных сосудов и клетки роговицы являются тем материалом, которым заполняются дефекты ткани. Но эти восстановительные участки состоят из соединительной рубцовой ткани, оптически не прозрачна. Сосуды, которые вросли в роговицу остаются на всю жизнь. Они только запустевают и видны в виде сероватых нитей [55; 61].

Судьба инфильтрата различна. Небольшие поверхностные инфильтраты часто рассасываются без остатка. Глубокие могут рассосаться или же: гнойное органическое воспаление может завершиться абсцессом величиной от просяного зерна до горошины, а диффузное – гнойно-некротическим процессом с омертвением и отторжением ткани посредством демаркационного воспаления и образованием язвы и последующей ее организацией в соединительную ткань (рубцеванием) с остаточными явлениями в виде бельма (лейкомы) [2; 55; 69].

Вследствие побочного действия причин, вызывающих кератиты, на радужную оболочку и ресничное тело, нередко происходит выселение лейкоцитов в переднюю камеру. Они могут осаждаться на задней поверхности роговицы или скопляться в водянистой влаге. Здесь же может откладываться фибринозный экссудат. Радужная оболочка, особенно при инфекционных формах кератитов, дает картину воспаления или, по крайней мере, гиперемии сосудов. Зрачок сужен, вяло реагирует на свет и атропин [31].

При поверхностных катаральных кератитах роговая оболочка становится шероховатой в связи со слущиванием эпителия, пепельно-серого или бело-голубоватого цвета, помутнение роговицы возникает быстро, в течение нескольких часов. Заболевание сопровождается умеренным блефароспазмом и слезотечением [2].

Поверхностный гнойный кератит характеризуется наличием механического повреждения эпителиального слоя роговицы (царапины, поверхностные раны, внедрение инородных предметов и др.), болезненностью, светобоязнью, выделением гнойного экссудата. Роговица шероховатая, отечная, беловато-желтая. Развивается перикорнеальная инъекция сосудов. При длительном течении болезни в роговицу врастают сосуды [9; 14; 20].

Поверхностный сосудистый кератит характеризуется развитием большого количества сосудов, врастающих в эпителий, при длительном течении болезни по ходу сосудов наблюдается врастание соединительной ткани, роговица в различной степени непрозрачна, неровная, серо-красного цвета. При длительном течении возможно развитие пигментозного кератита [29; 31; 34; 38; 50; 61].

Фликтенулезный кератит характеризуется возникновением фликтен (узелков) круглой формы сероватого цвета, к которым подходят поверхностные сосуды [2; 8].

При глубоких кератитах наблюдаются более выраженные клинические признаки – общее угнетение животного, болезненность при пальпации, блефароспазм, светобоязнь, обильные выделения слизисто-гнойного экссудата, роговица отечная, белого или бело-желтого цвета, васкуляризация роговицы, возможно гнойное изъявление роговицы. Глубокие кератиты часто сопровождаются конъюнктивитами и иритами. В таких случаях прогноз осторожный [2; 3; 9].

В начале процесса поверхность роговицы гладкая, блестящая, а потом вследствие частичного разрушения эпителия становится шероховатой. Выражена типичная реакция со стороны глаза: светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, боль в области глаза. Затем появляются воспалительная перикорнеальная инъекция сосудов и глубокая васкуляризация роговицы, приводящие к помутнению от светло-дымчатого до молочно-белого цвета. Если процесс начинается со стромы. А поверхностные слои еще не затронуты, то роговица сохраняет зеркальность. При одновременном поражении поверхностных и глубоких слоев отмечают признаки поверхностного и глубокого кератитов [24; 27; 31; 39; 45; 48].

В случаях осложнений, связанных с проникновением микробов, развивается паренхиматозный гнойный кератит, протекающий в двух формах: диффузного (флегмонозного) кератита, когда паренхима пропитывается экссудатом по всей ее площади и толщине, и абсцесса роговицы, когда гнойный инфильтрат ограничивается каким-либо отдельным ее участком и формирует небольшую полость. Инфильтраты обычно достигают наибольшей плотности в центре роговицы, поэтому некроз клеток и образование абсцедирование чаще происходят именно в этом участке. Сформировавшийся абсцесс вскрывается [32; 34; 45; 60; 65; 69; 70].

Отмечаются конъюнктивальная и перикорнеальная инъекции сосудов, смешанная васкуляризация роговицы, желтоватого цвета помутнение ее, захватывающее значительную часть или ограниченный участок, в связи с чем, внутренние среды глаза не просматриваются. Через 5-7 дней начинается отторжение омертвевших участков. Появляется язвенная поверхность, заполняемая грануляциями. Абсцесс вскрывается, и тоже образуются язвы различной величины и формы. Дно их покрыто некротической массой, а с периферии начинается рост ярко-красной грануляционной ткани. По мере роста она бледнеет и превращается в рубец. Признаки воспаления постепенно стихают. Если язва захватывает задний эпителий, то на ее месте наблюдают выпячивание роговицы и образование (грыжи) [2; 9; 15; 22; 45; 65].

Задний кератит – воспаление задней пограничной мембраны и эндотелия роговицы. Отмечается при гнойном глубоком кератите, ирите, иридоциклите. Иногда задний кератит вызывается скоплением паразитов в передней камере глаза. Передние слои прозрачные, зеркально гладкие, а задние помутневшие. Иногда можно наблюдать помутнение задних слоев роговицы при отсутствии признаков кератита, что обусловлено слущиванием заднего эпителия и пропитыванием ее камерной влагой. При вовлечении в процесс радужки, свойственные иритам [2; 9].

При Инфекционных кератитах наблюдается некоторая стадийность развития. В. Б. Борисевич, Б. В. Борисевич, В. М. Коваленко и другие соавторы наблюдали следующую стадийность риккетсиозного конъюнктивокератита. По мнению М. Г. Морозова (2003), течение и клинические признаки кератоконъюнктивитов у крупного рогатого скота, вызванных риккетсиями, хламидиями и моракселами, похожи между собой [5; 7; 15; 32].

В первую стадию наблюдается серозно-катаральный конъюнктивит с обильным слезотечением, отеком и гиперемией конъюнктивы при умеренном спазме век и угнетении животного [15; 32].

Во второй стадии развивается эрозия роговицы, которая чаще всего обнаруживается в центре и имеет диаметр 3-5 мм. Состояние животного угнетенное. Выявляются светобоязнь, обильное истечение серозно-слизистого экссудата, смешанная инъекция сосудов [32; 33; 45; 65; 66; 67; 71].

В третьей стадии имеет место круглоклеточная инфильтрация. Животные отказываются от корма, ищут затемненные места (светобоязнь); наблюдается выделение экссудата, конъюнктивальная и перикорнеальная инъекция сосудов. Роговица приобретает серовато-голубой цвет. В дальнейшем становится дымчатой или молочно-белой с желтым оттенком [33;45].

В четвертой стадии, которая встречается довольно редко, выявляется образование абсцесса роговицы, сопровождается заметным кератоглобусом, значительно усиливаются признаки воспаления глаза, температура тела повышается на 1-1,5°С [65; 66].

В пятой стадии абсцесс прорывается и возникает гнойная язва роговицы, окруженная венчиком кровеносных сосудов. Наблюдается обильное слезотечение, слизистая или слизисто-гнойная экссудация, отек конъюнктивы, смешанная инъекция сосудов [2; 15].

В шестую стадию происходит гранулирование, рубцевание и эпителизация язвы, воспалительные явления затухают, инфильтрат рассасывается, вначале образуется гранулема, которая в дальнейшем уплотняется сосуды облитерируются, рассасываются, но в центе роговицы остается рубец. Переход в последнюю стадию может происходить из 3-5-1 стадий [33; 45; 65; 66].

Метки: