Воспалительный процесс

Воспаление — сложная сосудисто-тканевая реакция организма на действие патогенных факторов, характеризующаяся обязательным наличием в очаге воспаления процессов: альтерации, экссудации и пролиферации.

К внешним признакам воспаления относится: Покраснение, припухлость, жар, боль, нарушение функции.

Изменение сосудистой реакции проявляется в самом начале воспаления. Причина, вызвавшая воспаление, оказывает рефлекторное и непосредственное влияние на сосудосуживающие нервы стенок сосудов, вызывая вначале кратковременный Спазм сосудов (артериол, прекапилляров, вен), что проявляется явлениями кратковременной анемии. Вскоре суженные сосуды расширяются, появляется активная Артериальная гиперемия за счет раздражения сосудорасширителей и сопровождается ускорением кровотока, повышением артериального давления. Затем тонус сосудов постепенно уменьшается, кровоток замедлятся, местами может полностью прекращаться. Наступает пассивная Венозная гиперемия, что является следствием паралича нервно-мышечного аппарата сосудов, сдавливания мелких вен серозной жидкостью, вышедшей из сосудов, сгущением крови и образованием тромбов. Подобные изменения происходят и в лимфатической системе, что способствует более значительному уменьшению оттока крови из воспаленного очага, продуктов обмена, токсинов, микробов.

Повреждение клеток в очаге воспаления от воздействия патогенного фактора приводит к накоплению в нем продуктов распада, токсинов, продуктов неполного обмена веществ, которые обуславливают явления гиперонкии, гиперосмии, гиперионии с последующей экссудацией и эмиграцией клеток белой крови. Процесс направленного движения лейкоцитов в воспаленную ткань называется положительным хемотаксисом. Вещества, привлекающие лейкоциты делятся на цитотоксины и цитотоксигены. Цитотоксигены сами не вызывают хемотаксиса, но способствуют превращению веществ в цитотоксины. Разные виды лейкоцитов привлекаются разными цитотоксигенами. Для нейтрофилов — компоненты комплемента, денатурированные белки, токсины микробов, пептон и др. вещества. Цптотоксигенами являются трипсин, плазмин, коллагеназа, комплексы антиген-антитело, крахмал, гликоген, бактериальные токсины. Эти продукты, накапливаясь в очаге воспаления, подвергаются расплавлению и образуется экссудат.

В зависимости от характера экссудата различают следующие виды воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое.

1. Серозное воспаление характеризуется наличием в очаге воспаления прозрачного или слегка опалесцирующего, с низким удельным весом экссудата, содержащего 5-6% белка и небольшое количество форменных элементов. По внешним признакам серозный экссудат имеет сходство с транссудатом, но в отличие от последнего имеет больше белка, форменных элементов крови и ферментов, на воздухе свертывается. Образуется чаще всего при плевритах, перитонитах. В случае скопления больших количеств серозной жидкости в тканях развивается воспалительный отек.

2. Для Фибринозного воспаления характерно наличие в экссудате высокого содержания белка (фибриногена). Данный вид воспаления возникает в результате воздействия некоторых возбудителей на организм (паратифа, дифтерии и др.) вызывающих значительную проницаемость сосудистой стенки и выход за ее пределы крупных молекул фибриногена.

3. Если пленки фибрина отлагаются на поверхности ткани и свободно отделяются от нее, то такое воспаление называется фибринозным. В случае пропитывания фибрином нижележащих участков тканей, где его трудно отделить, такое воспаление называется Дифтеритическим.

4. Гнойное воспаление характеризуется образованием экссудата с большим количеством гнойных телец.

5. Геморрагическое Воспаление может развиваться в случае значительного поражения сосудов, через стенки которых в воспаленный очаг с лейкоцитами проникают и эритроциты, и экссудат принимает розово-красный оттенок. Такой экссудат наблюдается при чуме, роже, пастереллезе, сибирской язве.

6. Когда воспаление развивается на слизистой оболочке органа, то такое воспаление носит название Катаральное (катар слизистой оболочки желудка, кишечника, дыхательных путей). При этом в экссудате находится значительное количество слизи.

Могут встречаться и смешанные экссудаты: серозно-гнойный, гнойно-геморрагический, серозно-фибринозный и т. д.

При острых септических процессах за пределы сосудов выходят полисегментоядерные нейтрофилы. При хронических — в гное преобладают лимфоциты. При аллергических процессах в экссудатах находится значительное количество эозинофилов. Кроме клеток крови в экссудатах может находиться значительное количество различной микрофлоры (стрептококки, стафилококки, диплококки, тетракокки, грибки, личинки паразитов, клетки воспаленной ткани, свернувшийся белок (белковый детрит), нити фибрина. В процессе борьбы с патогенным фактором (микробами) многие клетки подвергаются вредному воздействию со стороны токсинов, продуктов распада. Под воздействием этих веществ в клетках наступают различные изменения со стороны ядра и протоплазмы. Погибшие клетки и клетки, находящиеся в различной стадии дегенерации, превращаются в так называемые «гнойные тельца». В них находят прозрачные пузырьки (вакуолизации), мутное набухание ядра и протоплазмы (исчезает граница меж ду клеткой и окружающей средой), токсическая зернистость протоплазмы (появление необычной зернистости в протоплазме нейтрофилсв — разной величины, окраски и плотности), жировое перерождение (накопление капель жира, определяется при специальной окраске), накопление гликогена, со стороны ядра отмечаются явления пикноза (уплотнение ядра), кариорексис (распад ядра на части), кариолизис (расплавление ядра). Распад клеток обусловливает накопление в гное белковых веществ (пептонов, альбумоз), аминокислот, продуктов жирового обмена, кетоновых тел, холестерина, органических кислот, минеральных кислот, что приводит к изменению рН в сторону кислой реакции.

Раневой процесс или заживление ран состоит из последовательно развивающегося ряда биологических явлений, которые сменяют друг друга. Различают три фазы раневого процесса: фаза очищения; фаза воспаления; фаза пролиферации.

В первую фазу наблюдается кратковременный спазм сосудов, за которым следует их расширение (активная и пассивная гиперемия), затем стаз и повышение проницаемости сосудов.

Во вторую фазу выходит из сосудов жидкая часть крови в раневой канал, вымывает поврежденные части клеток, инородные частицы и микробы. Это носит название «первичная очистка раны». Повреждение тканей приводит к резким расстройствам тканевого обмена. Нарушается электролитный баланс, возникает местный ацидоз, накапливаются продукты распада тканей, токсины микробов. Развиваются все признаки воспаления, ведущие к биологической очистке раны с образованием линии демаркации. Биологическая очистка раны происходит за счет процесса фагоцитоза главным образом клетками крови и тканей.

В третьей фазе раневого процесса сосудистые явления затихают, на первое место выступают процессы образования новых тканевых элементов, которые обуславливают явления грануляции и эпителизации.

Цель занятий. Изучить причины, механизм развития, последствия воспаления, его особенности у различных видов животных.

Задание 1. Альтерация ткани языка лягушки при воспалении.

Оснащение: препаровальные дощечки; микроскопы; булавки; кристаллы азотнокислого серебра (15-20); кюветы; препаровальные иглы; глазные пипетки; анатомические пинцеты; 0,65%-ный раствор натрия хлорида (500 мл); 1%-ный раствор метиленовой сини (30 мл); подопытные животные: лягушки.

Постановка опыта. Лягушку, наркотизированную алкоголем, фиксируют брюшком вниз на дощечке с таким расчетом, чтобы нижняя челюсть находилась у края отверстия в препаровальной дощечке. Открывают ротовую полость, вкалывают булавки в углы рта, осторожно пальцами и препаровальной иглой расправляют ткань языка над круглым отверстием дощечки. Следят, чтобы в языке не было нарушено кровообращение.

Подготовленный препарат помещают на столик микроскопа и рассматривают в дистальном участке языка (под малым увеличением) картину исходного кровотока в течение 1-2 мин. После этого глазным пинцетом берут кристаллик азотнокислого серебра и на 2 с прикладывают к языку. Быстро промывают физиологическим раствором, вновь наблюдают за состоянием ткани и кровообращения в очаге повреждения и за его пределами. Через 5 мин на слизистую оболочку языка наносят 1%-ный раствор метиленовой сини, через 3 мин смывают ее, обращая внимание на степень прокрашивания ткани языка в центре поражения и за его пределами, а также на характер кровотока. О степени альтерации судят по интенсивности восприятия краски тканью языка.

Оформление протокола опыта. Записывают последовательность манипуляций, проводимых экспериментатором. Отмечают характер расстройств гемодинамики при воспалении языка. Устанавливают степень альтерации тканей при действии вредоносного агента. Объясняют наблюдаемые явления. Делают выводы.

Задание 2. Участие нервной системы в развитии сосудистых изменений при воспалении.

Оснащение: препаровальные дощечки; микроскопы; глазные пипетки; булавки; анатомические пинцеты; глазные ножницы; кюветы; вата
(65 г); 0,65%-ный раствор натрия хлорида (260 мл); 10%-ный раствор этилового спирта (300 мл); 2%-ный раствор азотнокислого серебра (6 мл); раствор адреналина (1:1000) (6 мл); дистиллированная вода (500 мл); подопытные животные: лягушки.

Постановка опыта. Лягушку, наркотизированную этанолом, фиксируют на дощечке. Аккуратно отпрепаровывают, не повредив сосуды, оба бедренных нерва, берут их на лигатуру. Расправляют, умеренно растягивая над двумя отверстиями в препаровальной дощечке, плавательные перепонки правой и левой задних лапок. Фиксируют их косо вколотыми булавками. Препарат помещают на столик микроскопа. Под малым увеличением изучают нормальный кровоток. Левую, контрольную, лапку смачивают изотоническим раствором натрия хлорида, а на правой повреждают кожу и вызывают воспаление 2-3 каплями 2%-ного раствора азотнокислого серебра. Изучают возникающие изменения кровотока. Через 30 с раздражитель смывают обильным количеством дистиллированной воды и вновь наблюдают за меняющейся картиной кровообращения в очаге воспаления. Периодически сравнивают микроскопическую картину кровотока поврежденной лапки с контрольной.

Через 15 мин после нанесения повреждения на кожу плавательных перепонок обеих конечностей капают 2-3 капли раствора адреналина (1:1000). Отмечают возникающие изменения. Через несколько минут адреналин смывают. Пробу повторяют 2-3 раза.

Перерезают оба седалищных нерва, их периферические концы механически раздражают пинцетом или кладут на электроды и действуют на них электрическим током. Наблюдают за реакцией сосудов обеих конечностей в ответ на раздражение. Анализируют характер изменений кровообращения в воспаленной ткани и интактной.

Оформление протокола опыта. Записывают ход эксперимента, зарисовывают микроскопическую картину кровотока в плавательных перепонках обеих лапок лягушки. На основании наблюдений делают выводы об участии нервной системы в развитии сосудистой реакции при воспалении.

Метки: