ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез (от греч. Pathos — страдание, Genesis — происхождение) — раздел патофизиологии, изучающий механизмы возникновения, течения и исхода болезни.

Общий патогенез посвящен общим закономерностям развития патологических процессов. Рассматривают и патогенез конкретного заболевания. Следует отметить, что выявить причину болезни намного легче, чем объяснить механизм ее развития. Патогенез определяется свойствами болезнетворного агента и реакцией организма, его регуляторных систем на повреждение. Взаимоотношения эти очень сложные, с их помощью реализуется ответная реакция на всех уровнях организма: молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, системном, организменном. Отсюда сложность познания патогенеза множества заболеваний у разных видов животных.

Развитие болезни зависит от характера взаимодействия причины и организма. В одних случаях этиологический фактор действует одномоментно (ожог, отморожение, механическая травма, эмоциональный стресс). При этом запускаются реакции, обусловленные причинно-следственными отношениями. В других случаях патогенный фактор остается в организме с момента внедрения до исхода заболевания. Это — присутствие в тканях инородных тел (травматический ретикулит), вирусы, гельминтозы, электротравма. В подобных случаях правильно говорить об этиопатогенезе, ибо источник раздражения постоянно находится в организме, сохраняя раздражающий эффект. Существуют также ситуации, когда этиопатогенный фактор, присутствуя в организме, взаимодействует с ним. При этом изеняются взаимоотношения между инфекционным фактором и больным животным. В силу приспособительных возможностей усиливается специфическая и неспецифическая защита, вырабатывается иммунитет. Он может быть стерильным, когда возбудитель полностью уничтожается, и нестерильным, если возбудитель, сохраняется в организме в ослабленном состоянии. При неблагоприятных условиях содержания, ослаблении защитных механизмов организма, агрессивные свойства возбудителя могут вновь проявиться, и произойдет обострение заболевания.

Механизмы развития заболевания определяются свойствами, характером болезнетворного этиологического фактора и реакцией организма, его регуляторных систем. Действие ионизирующей радиации, например, зависит от мощности излучения, степени поглощения, длительности действия. Одна и та же доза может быть получена одномоментно или дробно. Отсюда разные последствия для организма. Действие электрического тока зависит от частоты, силы, напряжения и т. д.

В патогенезе заболевания большое значение имеет место проникновения болезнетворного фактора. Электрический ток может быть смертельно опасным при прохождении через область сердца и значительно менее опасным при прохождении через задние конечности животных.

Патогенетические механизмы строго запрограммированы, они слагались в процессе эволюционного развития. Генетически закреплялись ответные реакции, позволяющие организму выживать в экстремальных условиях. Ответная реакция на патогенного раздражителя развивается по принципу цепной реакции, определяемой причинно-следственными отношениями. Причина рождает следствие, следствие становится причиной расстройств вторичного порядка, которые, в свою очередь, определяют последующие.

Патологическая регуляция функций при болезни характеризуется повреждением или нарушением одних видов связей (нейрогуморальных) и включением новых «аварийных». Аварийное регулирование всегда неэкономно, невыгодно для организма, истощает его энергетические ресурсы в целях самосохранения организма как системы. В целом аварийное регулирование не заменяет физиологические механизмы полностью, но дополняет их.

Начальной стадией патологической регуляции функций считается Компенсация. Компенсаторный процесс – своеобразная реакция организма на повреждение выражающаяся в том, что органы и системы, непосредственно непострадавшие от воздействия болезнетворного раздражителя берут на себя функции разрушенных органов путем усиления своей деятельности. Компенсаторный процесс протекает на клеточном, органном, системном и межсистемном уровнях.

Компенсация, как и любая другая адаптационная реакция организма, проходит четыре стадии:

1.Срочная компенсация – характеризуется повышением или увеличением функции специфической компенсирующей функциональные системы. Если приспособительные реакции быстро ликвидируют функциональный дефект, то компенсаторный процесс заканчивается на этой стадии.

2. Переходная компенсация – от срочной к долговременной – характеризуется сочетанием компенсаторной гиперфункции и активацией синтеза в обмене веществ клеток компенсирующей системы. По мере развития этой стадии дефект от повреждения и дефицит энергии в клетках компенсирующей системы постепенно исчезают.

3. Устойчивая долговременная компенсация – характеризуется ликвидацией или значительным уменьшением функционального дефекта, наличием сформировавшегося структурного следа в компенсирующей функциональной системе и минимальной активацией синтеза белка в клетках этой системы.

4. Стадия функциональной недостаточности может развиваться при большом первоначальном функциональном дефекте и чрезмерной гипо — и гиперфункции компенсирующих систем, а также в результате дополнительных повреждений организма.

Формирование компенсаторных процессов в организме во многом зависит от его исходного состояния.

Появление больного животного требует от ветеринарных специалистов выявления причин, вызвавших расстройства жизнедеятельности, устранения их и принятия мер, предусматривающих восстановление нарушенных функций.

Цель занятий. Изучение причинно-следственных отношений в механизме заболеваний.

Задание 1. Изучить роль барьеров и компенсаторных механизмов в ответной реакции на действие вредоносного фактора.

Оснащение: клетки для фиксации крыс; шприцы на 2 мл с иглой; кюветы; наборы инструментов для вскрытия; стеклянные воронки; эфир для наркоза (20 мл); 1%-ный раствор трипановой сини; подопытные животные: белые крысы.

Постановка опыта. Крысу живой массой 200-250 г помещают в фиксационную клетку таким образом, чтобы хвост был снаружи. В хвостовую вену шприцем с тонкой иглой вводят 1%-ный раствор трипановой сини. Животное помещают под стеклянную воронку. Через 30-40 мин туда же кладут ватный тампон, обильно смоченный эфиром. После наступления смерти крысы ее вскрывают. Обращают внимание на окрашивание тканей животного (слизистые и серозные оболочки органов, мышцы, рыхлая соединительная ткань, интима сосудов, паренхима внутренних органов) в синий цвет. Неокрашенными остаются спинномозговая жидкость, ткань головного и спинного мозга, а также стекловидное тело задней камеры глаза.

Оформление протокола опыта. Записать ход эксперимента. Внести результаты патологоанатомического вскрытия. Объяснить причину отсутствия краски в ликворе и в содержимом задней камеры глаза. Сделать выводы.

Задание 2. Компенсация дыхания при удалении легких у лягушки.

Оснащение: большие стеклянные воронки; пинцеты анатомические; иглами; нитки хлопчатобумажные (1 катушка); ножницы глазные кюветы; эфир для наркоза (50 мл); подопытные животные: лягушки.

Постановка опыта. Лягушку помещают на кювету под стеклянную воронку соответствующего размера. Наблюдают за поведением лягушки, подсчитывают число дыхательных движений в 1 мин. Под воронку кладут ватку, смоченную эфиром. Лягушку, находящуюся под легким эфирным наркозом, берут в руки. В верхней трети туловища глазными ножницами делают боковой разрез грудобрюшной стенки длиной около 1 см. Разрез проводят очень аккуратно, чтобы избежать травмирования легочной ткани. Выдавливают легкое, слегка нажимая на брюшную стенку. Легкое слегка подтягивают анатомическим пинцетом, на основание накладывают две лигатуры, между которыми делают разрез. Удаляют легкое. Операционную рану закрывают наложением непрерывного шва. Такую же операцию делают и с противоположной стороны. После удаления обоих легких лягушку вновь помещают под воронку и следят за ее состоянием. Обращают внимание на то, что после резекции легких животное продолжает жить. Через 20 мин подсчитывают дыхательные движения, изучают динамику изменений частоты и глубины дыхания. При содержании животного в среде с низкой температурой воздуха (3-5 °С) оперированную лягушку демонстрируют студентам в течение нескольких дней.

Оформление протокола опыта. Занести в тетрадь данные об исходном состоянии лягушки, частоте дыхания. Описать операцию по резекции легких и последующее состояние животного. Объяснить механизмы, позволяющие лягушке оставаться живой после удаления обоих легких. Определить вид компенсации.

Вопросы для контроля знаний:

1. Сущность понятия «патогенез». 2 Причинно-следственные отношения в патогенезе болезни. 3. Основное звено патогенеза. 4. Местное и общее в патогенезе. 5. Специфическое и неспецифическое (общее) в патогенезе.
6. Влияние вида, породы, возраста, пола животных на возникновение и течение болезни. 7. Внешние барьеры. 8. Внутренние барьерные системы.
9. Механизм восстановления нарушенных функций. 10. Компенсация.

Метки: