Определение, классификация, периоды и условия, способствующие развитию хирургической инфекции. Аэробная хирургическая инфекция (этиология, патогенез, клиника, профилактика и лечение)

Общая характеристика гнойной хирургической инфекции

К хирургической инфекции относятся инфекционные процессы в организме человека, в лечении и профилактике которых необходимы или могут оказаться необходимыми те или иные хирургические пособия, а так же любые инфекционные процессы, осложняющие хирургические заболевания, хирургические вмешательства и травмы.

В отличие от подавляющего большинства инфекционных процессов, хирургическая инфекция, как правило, имеет определенную локализацию. Хотя хирургическую инфекцию и подразделяют на местную и общую. При так называемой общей инфекции (наблюдающейся у небольшого числа больных хирургической инфекцией) процесс обычно начинается с местного инфекционного очага. С другой стороны, при местной хирургической инфекции процесс нельзя представлять себе узко локалистически: местный инфекционный очаг обязательно оказывает вредное влияние на весь организм, сопровождается более или менее выраженной общей реакцией и может при неблагоприятном течении повести к гибели животного.

Хирургическая инфекция делится на: 1) аэробную, или гнойную, хирургическую инфекцию, вызываемую микробами–аэробами (стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной и синегнойной палочкой и др.); 2) анаэробную хирургическую инфекцию, которая вызывается анаэробами, бациллами (газовая гангрена, злокачественный отек), расплавляющими ткани, и микробами токсического отека; 3) гнилостную хирургическую инфекцию, возбудителями которой являются анаэробы или факультативные анаэробы (вульгарный протей, спорообразующие бациллы, кишечная палочка и др.); 4) специфическую хирургическую инфекцию (столбняк, мыт, туберкулез, некробактериоз, актиномикоз, ботриомикоз).

Кроме приведенных видов хирургической инфекции к хирургической патологии относят некоторые осложнения, вызванные инвазионными заболеваниями – ценуроз, эхинококкоз, онхоцеркоз, телязиоз, филяриоз и др.

Периоды развития хирургической инфекции.

Различают: 1) микробное загрязнение (контаминация); 2) микрофлору; 3) инфект и 4) инфекцию.

Микробное загрязнение (контаминация) – это обсеменение раны и других открытых повреждений микробами внешней среды. Все микробы загрязнения обычно находятся на поверхности поврежденных тканей, не размножаются, не выделяют ферментов и токсинов и не оказывают вредоносного влияния на неповрежденные ткани.

Микрофлора – более или менее постоянная ассоциация микробов, адаптированных к раневой среде и другим средам организма. Микрофлора ран биологически активна. Её микробы находятся преимущественно в мертвых тканях и на их поверхности. Выделяя ферменты, они расщепляют (гидролизуют) мертвые ткани до жидкого состояния.

Инфект – это патогенные микроорганизмы, контаминации микрофлоры, проникшие из зоны мертвых тканей в здоровые, где, размножаясь, выделяя токсины в ферменты, повреждают и разрушают здоровые ткани, вызывают раневую и другие хирургические инфекции.

Инфекция – сложный патологический процесс, характеризующий ответ макроорганизма на морфологическое повреждение и функциональное нарушение, вызванное инфектом (одним или несколькими разными микробами). Эта реакция организма направлена на подавление или полное уничтожение инфекта.

Условия, способствующие развитию хирургической инфекции. Наибольшее значение из них имеют: 1) иммунобиологическая неполноценность кожи, слизистых оболочек; повреждения их нормальных грануляций, других анатомических и иммунобиологических барьеров; 2) снижение иммуногенеза барьерной и защитной функции физиологической системы соединительной ткани; 3) нарушение нейрогуморальной регуляции и обмена; 4) гипо– и авитаминозы; 5) сенсибилизация организма; 6) алиментарное истощение; 7) большие кровопотери; 8) дисбактериоз; 9) тяжелые травмы и интоксикации; 10) наличие в организме мертвых тканей и инородных предметов; 11) прекращение или задержка естественного выведения из организма шлаковых элементов, секретов и пр.; 12) задержка продуктов тканевого распада (экссудатов) в ранах и полостях. Наряду с этим большое значение в развитии инфекционного процесса имеют массивность, вирулентность и патогенность микробного загрязнения, и функциональное состояние вегетативного отдела центральной нервной системы.

Аэробная (гнойная) хирургическая инфекция.

Гнойные процессы у животных составляют львиную долю всех больных хирургической инфекцией (до 30%), что в значительной мере определяет роль и значение гнойной инфекции вообще в хирургической патологии.

На протяжении последнего десятилетия проблема хирургической инфекции считается одной из важнейших проблем хирургии. Обострение внимания к хирургической инфекции последнее время в большей степени зависело от того, что после «светлого промежутка», связанного с введением в практику антибиотиков, частота и тяжесть гнойных процессов, особенно гнойных осложнений, после хирургических вмешательств вновь значительно возросли. Участились случаи генерализации гнойной инфекции (сепсиса), неблагоприятного её течения, летальных исходов и т. д. Это объясняется тем, что значительная часть возбудителей гнойной инфекции приобрела устойчивость к антибиотикам, а с другой – прогрессирующим утяжелением оперативных вмешательств (особенно у мелких домашних животных), значительно снижающих естественный неспецифический иммунитет в отношении гноеродных микроорганизмов. Кроме того, этому способствуют изменения реактивности организма, что связано, по мнению большинства исследователей с воздействием различных неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды. Угнетение естественной реактивности организма обуславливается широким применением различных биологически активных веществ (сывороток, вакцин, гормонов, ферментов, антибиотиков), различного рода консервантов и химических добавок в рацион кормления, а также воздействием факторов, загрязняющих атмосферу.

Этиология гнойной инфекции связана с рядом так называемых гноеродных микроорганизмов, отличающихся способностью вызывать в тканях гнойное воспаление. К возбудителям гнойной инфекции относятся кокки (в основном грамположительные) и палочки (в основном грамотрицательные). На протяжении 100 лет существования микробиологии относительное значение и свойства микробов–возбудителей гнойной инфекции значительно изменились. Так, значительно уменьшилась роль стрептококков, и резко возросло значение грамотрицательной палочковой флоры, которая в прошлом считалась условно–патогенной.

Главными из возбудителей гнойной инфекции являются следующие:

Гноеродные стафилококки (золотистый, белый, гемолитический, негемолитический). Стафилококки, будучи факультативными аэробами, всегда являются одними из основных возбудителей гнойной инфекции. Этот микроб приобрел особое значение в последние десятилетия, так как способен вырабатывать устойчивость к антибиотикам путем продуцирования разрушающих последних энзимов (например, пенициллины). В настоящее время до 85–90% стафилококков нечувствительны к пенициллину, а некоторые штаммы являются даже пенициллиннезависимыми, то есть стимулируются присутствием пенициллина в питательной среде.

Стафилококки выделяют экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейкоцидин) разрушающие эритроциты и лейкоциты, а также ферменты, коагулирующие и разрушающие белки (например, плазмогоагулазу), факторы, способствующие распространению микроорганизмов в живых тканях (гиалуронидазу) и т. д. При пассаже через организм патогенные свойства стафилококков резко возрастают, благодаря чему заражение гноем от больного представляется особо опасным (при инфицировании гноем от трупа развивается обычно молниеносно текущая общая гнойная инфекция, которую старые врачи связывали с заражением «трупным ядом»).

Гноеродный стрептококк, считавшийся наряду со стафилококком классическим гноеродным микроорганизмом. В настоящее время в значительной мере утратил свое значение в хирургической патологии, так как не сумел выработать устойчивость к пенициллину.

Кишечная палочка (E. coli). Значительно чаще, чем в прошлом, является возбудителем гнойных процессов, так как всегда была высоко–устойчива к пенициллину и многим другим антибиотикам. Источником кишечной палочки является в основном желудочно–кишечный тракт. Кишечная палочка играет главную роль в этиологии нагноений, исходящих из желудочно–кишечного канала и связанных с нарушением целости кишечной стенки (перфорация того или иного генеза, омертвение кишечной стенки, гнойно–некротические процессы в полых органах желудочно–кишечного тракта). Колибациллярные перитониты и нагноения брюшной стенки могут возникать в результате операций, связанных со вскрытием просвета кишечника.

Палочка сине–зеленого гноя (P. aeruginosa). Считавшаяся в недавнем прошлом безобидным сапрофитом, обладая высокой устойчивостью к антимикробным средствам (кроме пенициллина, полимиксина и борной кислоты), приобрела важное значение в этиологии гнойной инфекции. Обычно палочка сапрофитирует на коже человека (преимущественно в паховых и подмышечных складках) и редко вызывает первичные гнойные очаги в тканях. Присоединяясь к микрофлоре уже имеющихся гнойных очагов, она затягивает течение процесса, тормозит репаративные процессы в тканях и способствует длительному хроническому течению нагноения (особенно в полостях), трудно поддающемуся лечению. В последние годы изредка стал встречаться весьма злокачественно текущий острый синегнойный сепсис, дающий чрезвычайно высокую (более 50%) летальность.

Вульгарный протей (P. vulgaris). Он отличается высокой устойчивостью по отношению почти ко всем современным антибактериальным средствам (в прошлом протей, как и палочка сине–зеленого гноя, считался патогенным).

Патогенез. Первым звеном в патогенезе гнойной инфекции является проникновение гноеродного микроорганизма в ткани, то есть инфицирование. Инфицирование может быть экзогенным, когда инфект попадает в ткани из внешней среды, и эндогенным, когда ткани инфицируются микробом, до того существовавшим в организме (например, на коже, слизистых, в носоглотке, просвете желудочно–кишечного тракта). Различить клинически представляется ли инфицирование эндо — или экзогенным, не всегда легко. При нагноении случайной раны или раны при чистой операции трудно сказать, попали микроорганизмы в рану из внешней среды или от самого больного животного.

Нормальные, неповрежденные пограничные ткани (кожа, слизистая оболочка) являются непреодолимым барьером для гноеродных микроорганизмов. Для проникновения гноеродных возбудителей в глубину живых тканей необходимо либо механическое нарушение целости покровных тканей, либо нарушение их биологических защитных средств вследствие нарушения общей реактивности организма или же местных патологических изменений. Проникновению микроорганизмов через эпителий слизистой оболочки полых органов в большей мере способствует застой содержимого этих органов, обтурация выводных протоков, давление инородных тел, конкрементов и т. д.

Рассматривая патогенез инфекционного воспалительного процесса, надлежит постоянно помнить, что воспаление является местным проявлением реакции целостного организма на повреждение, что реакция эта сложная и выражается, прежде всего, комплексом микрососудистых изменений, в которые весьма интимно вплетаются биохимические процессы, связанные с активацией физиологически активных веществ и ферментов (в первую очередь протеолитических, лизосомальных и др.). затем следуют клеточные реакции, направленные на ликвидацию повреждающих агентов и поврежденных тканей, или на изоляцию последних от остальных здоровых тканей. Следует иметь в виду, что повреждение органа и развитие воспаления не только имеет следствием расстройства функции части или всего органа, но в силу нервно–рефлекторных и гуморальных влияний из очага повреждения возникают нарушения функции других органов и систем организма. Инфекционный воспалительный процесс характеризуется, кроме того, аллергическими тканевыми реакциями и реакциями иммунитета.

Различия в проявлении воспаления зависят в значительной степени от строения, функции, кровоснабжения, метаболизма органа, где развивается воспалительный процесс. При этом надлежит учитывать как нарушения функции органа, так и отраженные реакции (реакции организма в целом).

При формировании гнойного очага воспалительный процесс проходит три клинически выраженные фазы:

А) фазу воспалительной инфильтрации;

Б) фазу нагноения;

В) фазу заживления гнойного очага.

Фаза воспалительной инфильтрации состоит в расширении сосудов, появлении вследствие выхождения из капилляров жидкости и форменных элементов, отека и клеточной инфильтрации. Клинически при этом обычно все классические признаки воспаления: припухлость, краснота, местное повышение температуры, боль и нарушение функции. В некоторых случаях при своевременном и эффективном лечении патологический процесс может закончиться на фазе инфильтрации без нагноения.

Для фазы нагноения характерным является расплавление омертвевших под влиянием микробных токсинов и нарушений микроциркуляции тканей. Это расплавление происходит под воздействием протеолитических ферментов микробов, лейкоцитов и самих тканей.

В результате этого процесса в центре очага появляется скопление более или менее вязкой жидкости, обычно желтоватого цвета, состоящей из продуктов расплавления мертвых тканей, разрушающихся микроорганизмов и лейкоцитов. Скопление гноя (гнойник, абсцесс) окружено зоной воспалительной лейкоцитарной инфильтрации тканей, в которой начинают протекать и пролиферативные процессы. Эту зону некоторые называют пиогенной мембраной, капсулой абсцесса.

Гной в очаге содержит токсические продукты распада микробов и тканей. При отсутствии свободного оттока эти продукты всасываются по кровеносным сосудам и лимфатическим путям, вызывая комплекс общих явлений, характерных для нагноения – ухудшение общего состояния, повышение температуры, лейкоцитоз и т. д.

Если воспалительный процесс перешел в стадию нагноения, то он не может закончиться выздоровлением, пока гной не найдет себе выхода и не будет элиминирован из организма. Гной из очага не может «рассосаться» и это является важнейшим законом гнойной хирургии.

При естественном течении процесса гнойный очаг вследствие прогрессирующего расплавления тканей под воздействием микробных токсинов и ферментов распадающихся лейкоцитов может постепенно достигнуть поверхности тела, расплавить покровные ткани и вскрыться во внешнюю среду, после чего гной эвакуируется, налаживается его свободный отток, явления интоксикации стихают и создаются условия для заживления.

При менее благоприятном спонтанном течении гнойный процесс приобретает тенденцию к распространению. Это распространение гнойного инфекционного процесса может идти следующим образом:

При так называемом распространении по продолжению гнойный процесс последовательно захватывает близлежащие ткани. В подобном распространении большую роль играют такие трудно расплавляемые гноем образования, как мышцы, фасции, апоневрозы, которые как бы направляют гнойный процесс по межмышечным клеточным пространствам, фасциальным влагалищам и т. д.

При внутриполостном распространении нагноения процесс распространяется по просвету серозных полостей (плевры, брюшины, субдурального пространства), захватывая все новые их участки, или же просвету полых органов (например, по желчным или мочевым путям).

При лимфогенном пути распространения возбудители движутся по лимфатическим сосудам к регионарным узлам, где могут возникать вторичные лимфогенные очаги нагноения.

При гематогенном распространении микроорганизмы могут через капилляры и мелкие вены попасть в общий кровоток, вызывая так называемую общую гнойную инфекцию, или сепсис (с образованием вторичных гнойных очагов в легких или других органах или без таковых).

После того, как гной из очага получил свободный выход наружу (благодаря самопроизвольному прорыву или оперативному вмешательству), наступает третья фаза гнойного процесса – фаза заживления, или репарации. Содержание этой фазы состоит в постепенном выполнении тканевого дефекта, обязательно возникающего при нагноении вследствие некроза и отторжения тканей, грануляциями в соответствии с общими принципами заживления вторичным натяжением. В дальнейшем наступают эпителизация и созревание рубца, неизбежно формирующегося после всякого нагноения.

Общие принципы лечения состоят в следующем. В фазе инфильтрации, до начала образования гноя (если процесс удается распознать в этой фазе), следует добиваться либо ликвидации очага без перехода в нагноение, либо быстрейшего отграничения и гнойного расплавления, если предотвратить эту фазу не представляется возможным.

Для указанных целей уместно использование антимикробных средств (желательно широкого спектра действия или в соответствии с чувствительностью микрофлоры), а также методов, повышающих местную резистентность тканей к инфекции, патогенетическую терапию в виде новокаиновых блокад, для нормализации трофики тканей в воспалительном очаге. Иногда блокады сочетаются с местным использованием антибиотиков («короткий новокаин–пенициллиновый блок» в окружности воспалительного очага).

В фазе нагноения применение антибактериальных средств нецелесообразно, так как они в известной мере маскируют клиническую картину, создавая представление о ложном благополучии при неблагоприятном течении процесса, скрывают признаки гнойного расплавления, требующего немедленной хирургической помощи.

Основным и важнейшим принципом лечения местной гнойной инфекции в фазе нагноения является бескомпромиссное вскрытие очага и создание условий для беспрепятственного оттока гноя (широкий разрез с тампонадой и дренированием очага, если необходимо контрапетуры для оттока гноя). При вскрытии очага требуется одновременное устранение факторов, поддерживающих нагноение (инородные тела, участки некроза, секвестры и т. д.).

После вскрытия гнойного очага обязательно должны быть созданы условия для беспрепятственного оттока гноя. При наличии в гнойном очаге значительного количества некротических масс, обычно способствующих продолжению интоксикации и задерживающих заживление, в последнее время рекомендуется местное применение протеолитических ферментов, способствующих очищению и заживлению раны (трипсин, химотрипсин, ацетилцистеин и др.). Эти средства усиливают действие в ране антибиотиков, разрушая противоантибиотические ферменты микробов (например, пенициллиназу).

При определенных условиях допустимы лечение гнойного очага и эвакуация гноя без широкого его вскрытия путем повторных пункций или вакуумного дренирования с тщательным промыванием и последующим введением антимикробных средств. Всякое лечение сформировавшегося гнойника без создания условий для оттока гноя не может считаться полноценным, и обречено на неудачу.

В ряде случаев очаг гнойного воспаления, независимо от фазы процесса, может быть полностью удален из организма вместе с частью тканей, органом или частью тела.

При лечении местных гнойных процессов, особенно на конечностях, существенную роль играет иммобилизация. При тяжелых и обширных гнойных процессах, сопровождающихся выраженной общей реакцией, применяются меры, направленные на повышение общей резистентности организма. Используется полноценное кормление, богатое белками (которые в большом количестве теряются при обильном гноеобразовании), витамины, переливание крови и плазмы.

При выраженной интоксикации и угрозе генерализации инфекции используются антибиотики и другие антимикробные средства в обязательном соответствии с чувствительностью выделенных из гноя микроорганизмов.

В борьбе с эндогенной интоксикацией и гипоксией, особенно при генерализированных формах гнойной инфекции, в последние годы с успехом применяются гемо– и лимфосорбция, ультрафиолетовое облучение крови и гипербарическая оксигенация.

Метки: