ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Сердечно-сосудистая система обеспечивает нормальную жизнедеятельность организма животного, доставляя органам и тканям необходимое количество крови. Адекватное потребностям организма кровоснабжение в обычных условиях существования определяется деятельностью сердца, состоянием сосудов, массой крови и ее реологическими свойствами.

Основные показатели, характеризующие состояние гемодинамики у здоровых взрослых животных разных видов в состоянии покоя:

Число сердечных сокращений в 1 мин у лошади 24-47, у крупного рогатого скота 50-80, у овец, коз 70-80, у свиней 60-90, у собак 70-120, у кур 250-280;

Ударный объем крови у лошади около 500 мл, у крупного рогатого скота в пределах 600, у овец, коз 70 мл;

Минутный объем крови у лошади 20-30 л, у крупного рогатого скота 40-50, у овец, коз 4,9-5,6 л;

Артериальное давление в мм рт. ст (1 мм рт. ст. равен 1,33 ∙ 102Па) у лошадей систолическое 110-120, диастолическое 35-50, у крупного рогатого скота соответственно 110-140 и 30-50, у овец 100-120 и 50-65, у свиней 135-155 и 45-55, у собак 120-140 и 30-40, у птиц 60-200 и 100-130;

Венозное давление, измеряемое в яремной вене, у лошадей и крупного рогатого скота 80-150 мм вод. ст. (1 мм вод. ст. равен 10 Па), у овец и коз 80-115, у свиней 90-110.

Нарушение регуляции функциональной активности сердца, изменение тонуса кровеносных сосудов и изменения в системе крови ведут к недостаточности кровообращения.

Недостаточность кровообращения характеризуется расстройствами гемодинамики, тем, что сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить ткани кислородом, питательными веществами и вывести продукты метаболизма.

Рассматривают компенсированную недостаточность кровообращения, если она выявлена только после дополнительной нагрузки на организм, и некомпенсированную, если она проявляется уже в состоянии покоя одышкой, тахикардией, цианозом слизистых оболочек, сниженной продуктивностью больного животного. Возможно быстрое, острое течение недостаточности кровообращения и хроническое. Острая недостаточность может развиться вследствие сердечной (брадикардия, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда) или сосудистой (шок, коллапс, кровопотеря) недостаточности. Хроническая недостаточность кровообращения обусловлена органическими, необратимыми патологическими состояниями, такими, как атеросклероз, пороки сердца, стойкое нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Недостаточность кровообращения может возникать за счет преимущественного ослабления сердечной деятельности или нарушений сосудистого тонуса. Возможны и комбинации поражений сердца с сосудистой патологией – патология перикарда, миокарда, коронарная недостаточность, инфаркт.

Под инфарктом миокарда понимают некроз, омертвение участка сердечной мышцы. Причины некротизации миокарда – длительные приступы стенокардии, обусловленные центрогенным или рефлекторным повышением тонуса парасимпатических нервов, внутрисосудистым свертыванием крови, эмболией, субинтимальным кровоизлиянием. Важнейшую роль в возникновении инфарктов играет атеросклероз венечных артерий. Атеросклероз обнаруживают у подавляющего большинства (до 98 %) больных с инфарктом миокарда. Развитию некротизации сердечной мышцы способствуют следующие особенности склерозированных венечных артерий:

Они имеют повышенную склонность к спастическим сокращениям под влиянием как отрицательных, так и положительных эмоций;

Просвет пораженных склеротическим процессом сосудов уменьшен, кровоснабжение соответствующего участка миокарда ослаблено;

Интима становится шероховатой, что создает условия для разрушения тромбоцитов с освобождением тромбокиназы, инициирующей тромбообразование.

Инфаркты миокарда могут быть и некороногенного происхождения. Некротизация сердечной мышцы возникает под влиянием токсигенов, прямо действующих на кардиомиоциты. Миокардиты (ревмокардит) способны осложняться инфарктами из-за непосредственного воздействия патогена на ткань и развивающегося воспалительного отека, ограничивающего кровоснабжение сердечной мышцы. Доказана вероятность возникновения некрозов миокарда под влиянием избыточного содержания в крови гормонов коры надпочечников в сочетании с гиперкалиемией. Значительное повышение содержания катехоламинов (адреналин, норадреналин) при эмоциональных напряжениях сопровождается их гистотоксическим эффектом. Он проявляется резко возросшим потреблением миокардом кислорода, доставка которого не обеспечивается коронарными артериями. Развивается гипоксия, приводящая к некрозу.

У домашних животных инфаркты миокарда встречаются довольно редко. Так, собаки редко страдают атеросклерозом, гипертонической болезнью. У них не встречается обширных коронарногенных инфарктов. Инфаркты у животных этого вида наблюдают в случаях тяжелых травматических повреждений, при массивных кровопотерях и гиповолемии из-за падения уровня коронарного кровотока, в результате эмболии, заболевания лейкозом, лептоспирозом. Некоронарногенные микроинфаркты регистрируют в условиях застойной кардиомиопатии, при пороках атриовентрикулярных клапанов, сопровождающихся гипертрофией сердечной мышцы.

Инфаркты миокарда у собак проявляются острой сердечной недостаточностью, аритмией с нарушениями возбудимости и проводимости. На электрокардиограммах больных животных регистрируют расширение комплекса QRS, расщепление зубцов, расположение сегмента S — Т ниже изоэлектрической линии, инверсию зубца Т.

Кроме собак инфаркты миокарда обнаруживают при вскрытии трупов старых лошадей, эксплуатировавшихся в городских условиях; у лошадей, перенесших инфекционную анемию; у свиней, переболевших рожей.

Исход инфаркта миокарда зависит от величины некротизиро-ванного участка, его локализации, повторяемости, возраста больного животного, определяющего адекватные свойства сердца. Если некротизация миокарда не привела к летальному исходу, то пораженные кардиомиоциты замещаются соединительной тканью, образуется рубец. Адаптивные возможности такого сердца существенно ограничены.

Метки: