Чувствительность возбудителей актиномикоза к антибиотикам

Эффективность антибиотикотерапии в большей мере определяется степенью чувствительности возбудителя к данному препарату.

В зарубежной литературе имеется ряд работ по определению чувствительности штаммов A. israeli к некоторым антибиотикам: пенициллину, стрептомицину, дигидрострептомицину, группе тетрациклиновых и неомициновых препаратов, хлоромицетину, эритромицину, карбомицину, олеанромицину, бацитрацину, супрастину и др. – Эйбрахамс [72], Бедринская – Добек [78], Боанд (82), Добсон (101), Гаррод (119), Ханф (128,139), Хейлман (138), Херрел (140), Холм (144), Киней (155), Литман (169), Новак (192), Прево (201), Страусс (220), Сьютер (222).

Данные, которые приводят вышеперечисленные авторы по лекарственной устойчивости A. israeli к различным группам антибактериальных препаратов довольно разноречивы и колеблются в широких пределах. Так, например, по данным Ханфа (128) рост A. israeli подавляется in vitro концентрацией пенициллина равной 0,01 – 0,025 ед/мл, по данным Добсона (101) – 1,5 ед/мл, а по данным Страусса (220) бактериостатическая концентрация лежит в пределах 1 – 50 мкг/мл.

Разнорчивые данные имеются и в примерах со стрептомицином, который подавляет рост A. israeli по сообщениям Ханфа (128), в концентрации 0,5 – 2,5 мкг/мл; по Страуссу (220) – 2,0 – 20,0мкг/мл; по Гарроду ()119 – 4,0 – 64,0 мкг/мл.

Чувствительность анаэробных актиномицетов к биомицину по Ханфу (128) равна 0,5 – 1,0 мкг/мл, в то время как по Страуссу (220) концентрация данного препарата составляет 20,0 – 50,0 мкг/мл среды.

Эритромицин угнетает рост патогенных актиномицетов согласно исследованиям Ханфа (129) и Сьютера (222) в концентрациях от 0,005 до 0,025 мкг/мл среды, тогда как Хейлман (139) не наблюдал роста A. israeli лишь при 0,5 мкг/мл. Также, противоречивые данные, полученные в экспериментах и с другими антибиотиками, с одной стороны объясняются в значительной мере трудностями культивирования культуры актиномицетов (их медленным ростом), а также тем, что при определении чувствительности исследователи пользовались различными методиками и различными питательными средами, в состав которых нередко входили редуцирующие вещества, разрушающие антибиотики. С другой стороны множественная лекарственная устойчивость обычно присуща микроорганизмам, выделяемым из таких источников, которые подвергались антибиотикотерапии, например из организма человека и животных. Актиномицеты, однако, являются в этом отношении одним из исключений. Среди актиномицетов, выделенных из таких мест обитания; где антибиотики не используются (например, из почвы), множественная лекарственная устойчивость распространена довольно широко [3 — 5], Многие актиномицеты являются продуцентами антибиотиков и несут детерминанты устойчивости к собственным антибиотикам [6, 7]. В связи с этим их рассматривают как природный источник генов устойчивости к антибиотикам, из которого эти гены попадают в другие организмы [8].

Гены антибиотикоустойчивости, как известно, могут локализоваться на хромосоме и плазмидах. Устойчивость к β-лактамным антибиотикам ампициллину, пенициллину, бензилпенициллину), аминогликозидным антибиотикам (гентамицииу, канамицину, неомицину, стрептомицину), хлорамфениколу, тетрациклину, линкомицину и клиндамицииу, часто детерминируется плазмидами [9]. Однако плазмидная локализация неизвестна для генов резистентности к полимиксину В и налидиксовой кислоте [9], к которым устойчиво большинство проверенных штаммов Добрица ().

Метки: