Современные представления о механизмах боли

Научные концепции о физиологических механизмах боли появились еще в первых десятилетиях 19-го столетия. Это был век прорывов в изучении механизмов боли, позволивших учёным не только лучше понять боль, но иногда и облегчить её. Первый из них был связан с именем французского философа и физиолога Р. Декарта. Его учение о рефлексе послужило основой для создания в последующем «теории специфичности» (Frei М., 1894), согласно которой боль представляет собой отдельную сенсорную систему, в которой любой повреждающий стимул активирует специальные болевые рецепторы (ноцицепторы), передающие болевой импульс по специальным нервным путям в спинной мозг и в болевые центры головного мозга, вызывая ответную защитную реакцию, направленную на удаление от раздражителя (Мerskey, 1994). К середине 20-го столетия правомерность концепции боли, как специфической проекционной сенсорной системы, была подтверждена многочисленными исследованиями и открытиями в анатомии и экспериментальной физиологии (Кассиль, 1975; Torebjork, 1985; Ревенко, 1988). Были обнаружены болепроводящие нервные волокна и болепроводящие пути в спинном мозге, болевые центры в различных отделах головного мозга.

Согласно теории специфичности, психологическое ощущение боли, её восприятие и переживание признаются адекватными и пропорциональными физической травме и периферическому повреждению. Клиническим применением теории специфичности стало широкое распространение в 50-х годах 20-го века различных нейрохирургических методов, разрушающих болепроводящие пути или болевоспринимающие центры (невротомия, ризотомия, хордотомия и др.). Однако изучение отдалённых результатов этих операций показало, что применение этих методов к больным, страдающим хронической и патологической болью, приносит лишь кратковременный эффект. Поэтому многие специалисты прекрасно понимали несовершенство теории специфичности, отводившей ЦНС роль пассивного приёмника болевых импульсов.

С 19-го века предпринимались многочисленные попытки создать новую теорию боли – теорию интенсивности. Так, в 1984 г. А. Goldscheider создал теорию «pattern», или «суммации», которая в последующем разрабатывалась рядом авторов (Хаютин, 1965; Weddell, 1962; Sinclair, 1967; Malliani, 1982; Blumberg, 1983). Суть этой теории состоит в том, что основное значение отводится пространственно-временному соотношению афферентных импульсов и суммации сенсорных возбуждений (даже неболевых), которые, достигая критического уровня, вызывают возникновение болевого ощущения. «Теория паттернов» имела несколько вариантов, эволюционировавших в 60-е годы в теорию «воротного контроля» (R. Melzack, P. Wall, 1965).

Основные положения теории «воротного контроля» заключались в следующем (рис. 2.4) (Мелзак, 1981):

1. Передача нервных импульсов в центральную нервную систему модулируется специальными «воротными» механизмами, расположенными в задних рогах спинного мозга.

2. Спинальные воротные механизмы представляют собой взаимосвязь активности афферентных волокон большого диаметра (L) и волокон малого диаметра (S): активность L-волокон тормозит передачу импульсов («закрывает ворота»), в то время как активность S-волокон облегчает их передачу («открывает ворота»).

3. Спинальные «воротные» механизмы, в свою очередь, также регулируются нисходящими импульсами от головного мозга, активируемыми системой быстропроводящих волокон большого диаметра (L).

4. При достижении критического уровня поток импульсов от нейронов спинного мозга (релейные, трансмиссивные нейроны, передаточные Т-клетки) активирует систему действия, т. е. нейрональные зоны ЦНС, которые формируют сложные поведенческие реакции на боль.

Основное научно-медицинское значение теории «входных ворот» заключалось в признании спинного и головного мозга активной системой, фильтрующей, отбирающей и воздействующей на входные сенсорные сигналы. Таким образом, эта теория утвердила ЦНС ведущим звеном в болевых процессах.

 

Рис. 2.4. Схема воротного механизма контроля боли (Р. Meлзак, 1981).

Примечание: ЖС — желатинозная субстанция задних рогов спинного мозга; Т — трансмиссивные нейроны; L — волокна большого диаметра; S — волокна малого диаметра

Следует отметить также и теорию генераторных механизмов центральных болевых синдромов Г. Н. Крыжановского (1980). Эта концепция отличается от теории «воротного контроля» тем, что причина болевого синдрома связывается с возникновением на разных уровнях ЦНС генератора чрезмерного возбуждения как нового функционального образования в связи с нарушением оптимального соотношения между процессами возбуждения и торможения той или иной популяции нейронов. В соответствии с этой теорией одной из главных причин возникновения центральной боли является угнетение тормозных влияний, приводящих к усиленному возбуждению нейронов разных структур мозга в результате растормаживания их активности. Преимуществом данной концепции является возможность объяснения патогенеза боли, а также действия лечебных мероприятий, направленных на купирование боли, т. е. активацией антисистем, в рамках которых возникают более мощные генераторы возбуждения, способные подавить активность патологического генератора, непосредственно формирующего болевой синдром.

Однако с течением времени появились новые факты, которые невозможно было объяснить с позиции этой теории. Прежде всего они касались наблюдений за больными с параплегией, т. е. с разрывом спинного мозга, и пациентами, страдающими фантомными болями, сохраняющих переживание и ощущение уже отсутствующих частей тела, что послужило основанием создания новой теории нейроматрикса R. Melzack (1999). Согласно данной теории, нейроматрикс (обширная сеть нейронов, образующих функциональные петли между таламусом и корой, корой и лимбической системой) предопределён генетическими факторами, его синаптическая индивидуальная архитектура формируется и определяется поступающими в него в течение жизнедеятельности человека сенсорными сигналами и воздействиями. Все качественные характеристики болевого ощущения генетически детерминированы и генерируются в головном мозге, а периферические стимулы представляют лишь их неспецифические «триггеры».

Следует также упомянуть и информационно-волновую теорию боли (Лиманский, Колбун, 2004), согласно которой в организме существует две системы реагирования на отрицательные травмирующие стимулы: нейроэндокринная (проявляется в виде местных, сегментарных и генерализованных болевых реакций) и «живой матрикс» («информационная» структура управления физиологическими процессами, связанная с внешней средой через точки акупунктуры). С функциональной точки зрения, «живой матрикс», очевидно, является сенсорной системой электромагниторецепции, контролирующий электромагнитный гомеостаз.

Таким образом, в настоящее время существует достаточно много теорий, описывающих феномен болевой чувствительности, однако ни одна из имеющихся концепций не может полностью объяснит механизм возникновения боли.

Автор —  Джелдубаева Эльвиза Рашидовна

Метки: