Ламініт Laminitis
Ламініт — захворювання копитець і копит, яке починається з запалення листочків та поступово розповсюджується на іншу сполучнотканинну основу копит.
Етіологія — при перегодовуванні концентратами, недоброякісними кормами; поїння розгаряченої тварини холодною водою; тривале транспортування.
При ламініті — значне збільшення гістаміну у сироватці крові. Гістамін здійснює виражений патологічний вплив на організм тварини і цим провокує запалення. Його збільшення — розширення капілярів та артеріол, вони переповнені, в них стаз крові. Значне посилення проникності капілярів і деполімеризація основної речовини.
Патогенез — в організмі гістамін знаходиться:
1) у вільному, фізично активному стані (мало);
2) у лабільне зв’язаному, переходить у вільний під впливом
3) різноманітних та патологічних станів;
3) міцно зв’язаному, звільнюється після руйнування тканин.
Розщеплює гістамін — діамінооксидаза та іонооксидаза. У здорових тварин
У тканинах копитець і копит мономінооксидази більше ніж у хворих ламінітом (витрата ферменту на інактивацію гістаміну).
Виникнення лімініту визначено рядом факторів:
1) значне механічне навантаження листочків;
2) редукування в основі шкіри копитець та копит популяції тканинних
3) базофілів, зв’язуючих біогенні аміни на місці їх утворення;
4) особливості судинного русла листочків (багато розвинених вен, які
5) утворюють тут печеристі тіла), відсутність м’язевого шару.
Дія біогенних амінів обумовлює — гіперемію, стаз, ексудацію, відділення листочків основи шкіри від рогових листочків.
Перегодовування концентратами (багато гістаміну) — гістамінемія, (сироватка великої рогатої худоби і коней позбавлена гістамінопектичної активності (здібності зв’язувати гістамін)). Гістамін у крові — ламініт.
Поїння холодною водою (розгаряченому коню) — звільнення лабільне вільного гістамину із стінки шлунково-кишкового тракту і надходження його в кров та виникнення ламініту. Холод викликає посилення активності гістидиндекарбоксилази і збільшення виробки гістаміну.
При тривалому стоянні (гіпокінезія) звільнюється гістамін лабільно зв’язаний з амінокислотами і білками епідермісу копит. Надмірне натягнення листочків — застій затрудняє відтік, затримка гістаміну в руслі листочків. Потрібно враховувати явище активізації гістидиндекарбоксилази при «сенсибілізаційному стресі».
Клінічні ознаки:
— пригнічення тварини, прискорене і поверхневе дихання, почащення
— пульсу, пітливість, тремор. Атонія, пронос, зниження молочної
— продуктивності;
— копитця і копита — горячи, чутливі до тиснення;
— залежання;
— прогрібання спини (уражені усі копитця) — вигинає — якщо грудні або
— тазові;
— опора м’якушами;
— кульгавість опорної кінцівки, скорочення шагу;
— посилена пульсація пальцевих артерій, переповнення вен кінцівок.
Діагноз — анамнез, клінічні ознаки, дослідження дорсальної і абаксіальної
Стінок копита — пальпацією, перкусією, пробними щипцями.
Диференційний діагноз — від ревматичного запалення (болючість в області стінки).
Лікування — припинити згодовування концентратів, недоброякісних кормів.
5-9 днів — дієта, грубі корми (багаті вуглеводами). Обмежити поїння.
— Кровопускання 3-5 літрів.
— М’які проносні (середні солі)
— Внутрівенно 10% СаСЬ та 0,5% розчин новокаїну
— Антигістамінні і глюкокортикоїди (8-10 мл 2% димедролу 2 рази на
День, або 5 мл гідрокортизона ацетату 1 раз на день)
— Місцево — холод (вода, глина).
— Хронічний перебіг — лікування малоефективне.
Ревматичне запалення копит ( )
Стрептококова хвороба сполучної тканини з певною органо-тканинною локалізацією, тривалим перебігом, чергуванням активних та неактивних фаз.
У тварин частіше — м’язевий і суглобний ревматизм та ревматичне запалення копит. Ревматизм у великих сільськогосподарських тварин — єдина твердо встановлена форма коллагенезу.
Етіологія. Інфікування з формами мікроба (звичайною клітиною, Л-формою та мікробом-реверантом) обумовлюють різні клінічні ознаки і затрудняє виділення збудника.
Стрептокок виявляється у периферичній крові (електронна мікроскопія), у плазмі, внутріклітинне (Л-форми), у лейкоцитах та макрофагах.
Захворюванню сприяють — ендогенні (генетичні нахили) і екзогенні (переохолодження, незадовільне годування) фактори.
Генетичні нахили:
1) недостатність різних ланцюгів протиінфекційної оборони;
2) особливості функціонування нервово-ендокринної регуляції;
3) порушення синтезу структурних і функціональних білків сполучної
4) тканини.
Лекція Ламініт Laminitis.
Переохолодження — ослаблення організму.
Патогенез. Ведучий ланцюг — ураження сильно розвиненої сітки кровоносних судин копита, особливо дрібних на мікроциркуляторному руслі. Обумовлено дією токсинів і ферментів ревматичного стрептокока, лізосомальних гідролаз альтерованих клітин, біологічно активних речовин і імунних комплексів.
Гіперемія, запальний набряк і серозна ексудація поєднуються з мукоїдним набряканням сполучнотканинної основи копит (чіткіше виражене в судинному і листочковому шарах основи шкіри). Мукоїдне набухання відображує ранню стадію дезорганізації сполучної тканини (гипове явище колагенезу). Мукоїдне набухання сприяє — всмоктуванню і утриманню в сполучнотканинній основі серозного ексудату, сповільнює його евакуацію.
Підгостре рецидивуюче запалення — мукоїдне набухання доповнюється фібринозним (уражуються і колагенові волокна).
Фібриноїдні фокуси — майже повне руйнування структури основи шкіри з розпадом її волокнистих елементів до білків — некротичного детриту.
Хронічний рецидивуючий перебіг — на фоні мукоїдного і фібриноїдного набухання і резорбтивної моноцитарно-макрофагальної реакції розвивається виражена проліферація фібробластів, які визначають розвиток склерозу. Крім цього йде посилення продукування листочкової (гіпонихіальної) рогової речовини на фоні вираженого дискератозу і гідремічної дистрофії трубчатого рогу.
Дистрофія і розпад колагенових волокон порушують механічну міцність основи шкіри, в результаті наступає опускання кінцевої фаланги всередині рогового башмака і формування потоншеної і опуклої рогової підошви.
Клінічні ознаки. На початку незначно підвищується температура тіла, почащення пульсу, дихання, тремтіння м’язів. Виявляється ревматичний ендокардит і міокардит (ознаки зникають через 2-3 дні). Слабкий ступінь — ознаки не виражені.
Гострий перебіг — серозно-дифузне запалення основи шкіри.
Хронічний перебіг — копито вкрито крихким, рихлим рогом (дискератез), з великою кількістю тріщин і дрібних вогнищ розпаду рогової речовини, формуються (у коней) нові копита.
Розширюється біла лінія копит (гіперплазія листочкового шару). В області підошви тонкий рихлий ріг.
Діагноз раптово виникає, рецидивує, результати спеціальної протиревматичної терапії саліцилатами.
Диференційний діагноз від ламініту (виникає при дії гістаміну).
Лікування тварин в сухе, тепле приміщення, на товсту підстилку, коней розковують.
Лікування саліцилатами (виражена протизапальна і проти алергічна дія).
К. Г. Толенський (1949) внутрішньовенне саліцилат натрію 25-50.
І. С.Панько (1982) натрій салицилово кислий (10-50) декілька днів або в поєднанні 15-20 цього препйрфту з 12 уротропіну і 1 кофеїну (10% розчин внутрішньовенно).
Зменшення ексудації — внутрішньовенно 0,1% розчин адреналіну в дозі 5-6 мл і 200-300 мл 10% кальцію хлориду один раз на добу 5-7 днів.
А. Ф. Бурденюк (1976) в перші години антигістамінні препарати — димедрол 0,3-3-4 підшкірно.
Інтенсивна антибіотикотерапія, кортикоїдотерапія (кортизон), патогенетична новокаїнова терапія (0,25-0,5% розчин 1 мл на кг один раз на день).
Розчистка їжових копит у коней.
— Послаблюючи і розтирання шкіри (потім вкрити попоною);
— Внутрішньовенне введення 10% саліцилат натрію 200 мл на ін’єкцію;
— На початку хвороби циркулярна новокаїнова блокада п’ястя, плюсни;
— Внутрішньовенне введення 0,5% розчину новокаїну 100 мл щоденно
— 3-4 дні;
— Дворазове, з інтервалом 2-3 дні, переливання іншогрупної крові 400-
— 500 мл (стабілізатор — саліцилат натрію 10%);
— Внутрішньовенне введення 0,1% адреналін 5-6 мл і 200-300 мл 10%
— кальцію хлориду (5-7 днів підряд);
— гідрокортизон по 5 мл;
— бутадіон 8-10 г внутрішньо.
Профілактика. Утримання в оптимальних умовах, виключити переохолодження. Виключити ^Щ погрузку. Після праці 10 хвилинна проводка.
Флегмона вінчика м’якуша і міжпальцевого зводу
Flegmona Unguli Інколи одна з ділянок, інколи всі.
У великої рогатої худоби часто некротичного характеру (переважає гнійно-некротичний розпад тканин).
У коней — флегмона вінчика і м’якуша.
Етіологія — проникнення стафілококів, стрептококфів, біогенної або кишкової палички (рани, садна, мацерація).
Вторинне — при гнійному артриті копитцевого та копитного суглоба, гнійному пододерматиті. При ящурі. У коней ускладнюється — некроз м’якушного хряща.
Патогенез.
— Випотіння серозного ексудату;
— Через 2-4 доби він гнійний;
— Незначна зона, висока опірність організму, флегмона абсцедірується (на
— вінчику їх 2-3 та м’якуш;
— їх розтин, прорив — видужання.
— Висока вірулентність, низька опірність.
— Серозно-геморагічний ексудат;
— Далі гемарагічно-гнійний. Розповсюджується на всю пухку клітковину
Копитець і навіть на між пальцеву клітковину.
На ділянці вінчика і між пальцевого сплетіння — некроз всіх шарів шкіри. Після їх відторгнення виразки. Гнійне запалення —» на копитний суглоб, сухожилкові піхви, човникову бурсу.
Часто — гнійний пододерматит, некроз копитної кістки, сухожилків, між пальцевих зв’язок.
Клінічні ознаки. Напухання вінчика, м’якуша і міжпальцевого склепіння. Болючість, підвищення температури, кульгавість опори. Тварини пригнічені, зниження продуктивності.
Діагноз клінічні ознаки.
Д. Д. септичний пододерматит, подотрохлеарний бурсит.
Лікування — на початку розвитку:
— спирт-іхтіолові пов’язки;
— інтраартеріально новакаїн з антибіотиками.
— Виражені ознаки:
— розтин вогнищ;
— косі розрізи на вінчику, поздовжні на м’якуші, поперечні в міжпальцевому сплетінні;
— порожнину антибіотиками;
— порошок (марганець і борна кислота);
— пов’язка;
— загальне лікування антибіотиками і сульфаніламідами;
— новокаїнові блокади;
Внутрішньо, артеріальне. Тазова кінцівка — дистальний відрізок плечової артерії, на тазові — аортопункція. Реінфузія кро