Определение и частота сепсиса. Термин «сепсис» был введен в IV веке до н. э. Аристотелем, который определял сепсис как отравление организма продуктами гниения собственных тканей. Под сепсисом мы понимаем такой детерминированный генерализированный гнойный процесс, для которого характерен срыв (несостоятельность) компенсаторных механизмов, что приводит к стойкой бактериемии и резкой токсемии с нарушением функциональной деятельности ряда систем и органов.
Причиной рассмотрения общего инфекционного заболевания в курсе хирургии (а не инфекционных болезней) является то обстоятельство, что сепсис обычно развивается как осложнение местных гнойных процессов, являющихся предметом изучения хирургии и смежных областей (гинекологии, урологии, оториноларингологии), и в большинстве случаев требует активного хирургического пособия.
В настоящее время нет статистических данных по частоте сепсиса у различных видов животных.
В медицинской практике частота сепсиса при острых гнойных хирургических заболеваниях и травмах достаточно велика и составляет 1 – 2%, а летальность колеблется от 35 до 69%, в зависимости от формы сепсиса и вида возбудителя.
Классификация сепсиса.
1.По характеру возбудителя:
а) грамположительный – стрептококковый, стафилококковый;
б) грамотрицательный – колибациллярный, синегнойный, протейный;
в) клостридиальный – разные виды клостридий.
2. По этиологическому признаку: раневой, послеродовой, хирургический, гнойно–некротический, гинекологический, послеоперационный, криптогенный.
3. По локализации первичного местного очага: артрогенный, остеогенный и др.
4. По клинико–анатомическим признакам:
а) септицемия (без метастазов);
б) пиемия (с метастазами), септикопиемия.
5. По течению: молниеносный, острый, хронический.
Этиопатогенез. Специфического возбудителя сепсиса не установлено. Однако установлено, что в доантибиотический период главную роль в этиологии сепсиса играл стрептококк – до 80%. Сейчас сепсис чаще вызывается стафилококком, резистентным к антибиотикам.
Вместе с тем, отмечена тенденция к учащению сепсиса вызванного грамотрицательными палочками.
В 10–12% случаев причиной развития сепсиса является нарушение инфузионной асептики. Мы забываем, что имеем дело с больным животным и проводим введение препаратов «коноваловскими» методами.
Необходимым условием развития сепсиса является проникновение гноеродных микроорганизмов в кровь (гематогенная инвазия). Однако, непосредственное проникновение инфекта из внешней среды в кровь, как причина сепсиса наблюдается редко.
Микробы, даже если они попали в кровь после травмы, малопатогенны и, как правило, гибнут под воздействием сил организма (бактерицидной, фагоцитарной, лизоцимной активности сыворотки крови).
Однако если в момент повреждения в кровь попадает большая доза высоковирулентных пиогенных микробов (например, при случайном повреждении руки хирурга при вскрытии гнойного очага, или при вскрытии трупа животного, погибшего от сепсиса) может развиться тяжелый молниеносный сепсис. В прошлом быструю смерть при этом объясняли отравлением «трупным ядом».
Как правило, при сепсисе микроорганизмы попадают в кровеносное русло из сформировавшегося местного гнойного очага. То есть сепсис является осложнением местной гнойной инфекции, т. е. для развития сепсиса должен быть первичный септический очаг или ворота инфекции.
Или могут быть: фурункулы, карбункулы, абсцессы, флегмоны, гнойно–некротические процессы, различные травматические повреждения тканей, после чего в них развивается вирулентный возбудитель.
Проникновению инфекционных возбудителей из первичного очага в кровь способствуют некоторые их свойства:
Способность микробов растворять основное вещество соединительной ткани (выделение гиалуронидазы).
Растворять фибрин, являющийся важной составной частью демаркационного вала (выделение фибринолизина).
Способность подавлять защитную деятельность лейкоцитов (выделение стафилолейкоцидина).
Поэтому естественно, что микроорганизмы, обладающие более высокой патогенностью и инвазивностью, легче попадают из гнойного очага в кровеносное русло.
В некоторых случаях сепсис может развиваться и без выявления местного очага, такой сепсис называют криптогенным. Он наблюдается как следствие вспышки дремлющей инфекции (например: инкапсулированный гнойный процесс в лобной и гайморовых пазухах и т. д.), которые не привлекают к себе внимание врача или больного. И тогда, даже чисто выполненная хирургическая операция, иногда даже вдали от скрытого процесса, может быть осложнена эндогенной инфекцией.
Патогенез определяется 3 факторами:
1. Микробиологическим (т. е. видом, вирулентностью, количеством и длительностью воздействия возбудителя);
2. Очагом внедрения инфекции (т. е. областью, характером и объемом поражения ткани). Наличие патологического очага в области головы быстрее приведет к сепсису, чем гнойный очаг на конечности.
3. Реактивностью организма.
В зависимости от сочетания этих факторов сепсис развивается в молниеносной, острой или хронической формах.
Схема развития сепсиса
|
Местный гнойный процесс |
|
|
Гнойно–резорбтивная лихорадка |
|
|
Острая гнойно–резорбтивная лихорадка или предсептическое состояние |
|
|
Септицемия |
|
|
Септикопиемия |
|
|
Гибель животного |
В начале организм мобилизирует в борьбе с инфекцией свои клеточные и гуморальные факторы защиты, т. е. еще сдерживает развитие генерализации инфекции и отвечает выраженной гиперергической воспалительной реакцией.
То есть развивается гнойно–резорбтивная лихорадка – не столько осложнение, сколько общий типовой синдром, сопровождающий воспалительные процессы в организме вообще, т. е. один из видов обычной ответной реакции организма на травму и инфекцию.
Фактически гнойно–резорбтивная лихорадка – это интоксикация организма, возникающая при местной хирургической инфекции вследствие резорбции (всасывания) из ран, замкнутых гнойных полостей, гнилостных и анаэробных очагов продуктов тканевого распада, особенно белка и токсинов, выделяемых микробами.
В результате длительного всасывания токсических продуктов развиваются функциональные изменения нервной, кроветворной, сердечно–сосудистой и других системах организма, железах внутренней секреции, что ведет к развитию характерного симптомокомплекса – острой гнойно–резорбтивной лихорадки, которая наблюдается при прогрессирующих гнойно–некротических и гангренозных процессах в ранах, язвах, флегмонах, артритах, остеомиелитах, перитонитах, наличии большого количества мертвых тканей, ниш, карманов, обильном гноеобразовании, отсутствии стока экссудата, задержке образования грануляционного барьера или его отсутствии. При этом клинически отмечают: ухудшение общего состояния, угнетение, снижение аппетита, периодическую дрожь, потение, стойкую высокую температуру тела, частый, но ровный пульс, умеренного наполнения. Исследованиями крови устанавливают незначительное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, увеличение количества лейкоцитов, сдвиг ядра влево в лейкограмме (до юных нейтрофилов), компенсированный ацидоз.
Чтобы отличить предсептическое состояние от сепсиса, необходимо провести диагностический тест, заключающийся в тщательной хирургической обработке септического очага и противосептической терапии, в результате чего должно наступить улучшение клинического состояния. В случае если этого не происходит, то это уже не предсептическое состояние, а сепсис. В таком случае даже радикальное лечение не дает желаемого эффекта.
Таким образом, если не сделать своевременную хирургическую обработку раны (септического очага), не провести противосептического лечения, то предсептическое состояние переходит в сепсис.
При сепсисе, в результате сильнейших бактериально–токсических раздражений ЦНС со стороны септического очага нарушается нервная трофика, что в свою очередь способствует еще большему усилению токсических явлений и прогрессированию септического процесса, приводящему к срыву защитных сил организма, т. е. невозможности сопротивляться.
На фоне подавленного иммунобиологического состояния еще более прогрессируют дистрофические и гнойно–некротические процессы в гнойном очаге. При таком состоянии нарушается кислотно–щелочное равновесие, развивается декомпенсированный ацидоз, гипопротеинемия и снижение γ-глобулинов. Нарушается баланс витамина С и тиамина В1. Нарушается углеводный и водно–минеральный обмены, что проявляется в дегидратации организма.
Снижается антитоксическая функция печени, что приводит к дегенеративным изменениям в почках, сердечной мышце, ухудшается гемодинамика, возникает гипохромная анемия, развивается аллергическая сенсибилизация организма; повышается проницаемость сосудов; падает кровяное давление; появляются отеки тела; капиллярные септические кровоизлияния.
Клиника и лечение сепсиса. По клиническому течению сепсис подразделяют на септикопиемию и септицемию.
Септикопиемия – это гнойно–инфекционный сепсис с метастазами. Эта форма сепсиса является более доброкачественной в смысле течения и выздоровления. Защитно–приспособительные и иммунологические реакции полностью не подавлены и еще в состоянии в определенной степени локализовать инфекционный процесс в органах, то есть метастазировать в них в виде множества гнойничков, что сопровождается обострением симптоматики. В такой форме сепсис чаще развивается у крупного рогатого скота и свиней (у крупного рогатого скота при ретикулоперитоните, травматическом перикардите, гнойно–некротическом поражении копытец; у свиней – после кастрации). У лошадей может быть при мыте, гнойно–некротических процессах холки, тромбофлебите.
Метастазирование у крупного рогатого скота и свиней происходит лимфогенным путем, лошадей и собак гематогенным – что является более опасным.
Оседанию микробов способствуют: сенсибилизация организма различными токсинами; ослабление сопротивляемости организма; ослабление сердечно–сосудистой деятельности; замедление тока крови, лимфы.
Метастатические абсцессы развиваются в различных тканях и органах. Чаще других метастазирует стафилококковая инфекция (в 90 – 95% случаев), стрептококковая (в 35% случаев), пневмококковая (25%), колибациллярная (22%). Реже другие виды.
В первичном септическом очаге отмечают характерную картину. Значительный отек и некроз тканей, замедление или отсутствие грануляционного барьера; наличие патологических грануляций, карманов с затеками гноя.
Если септический очаг находится в полости сустава, то процесс распространяется на рыхлую клетчатку и развивается параартикулярная флегмона и наоборот.
Общее состояние при септикопиемии тяжелое, животное знобит, пульс частый, малый, затем аритмичный. Дыхание учащено. Аппетит отсутствует.
В начале отмечают ремитирующую с перемежающейся лихорадку. Ремитирующая лихорадка характерна тем, что в течение суток наблюдаются резкие колебания температуры на 2–3°. Перемежающая лихорадка характеризуется чередованием высокой температуры с субфебрильной. То есть в течение 2–3 дней температура нормальная, а затем вновь наблюдаются ее взлет на 2–3° и снова понижение.
Временное снижение температуры обусловлено уменьшением поступления микробов и их токсинов в кровь, что связано с образованием грануляционного барьера вокруг метастатического абсцесса. Увеличение температуры происходит вследствие нового прорыва в кровь и лимфу. При резком повышении температуры у животного отмечают озноб, а понижение характеризуется потоотделением.
Анализируя характер температурной кривой можно судить о течении сепсиса, возникновении новых метастазов. Вскоре развивается парабиоз нервных центров, лихорадка приобретает постоянный тип. Суточные колебания температуры не превышают 1°. В таких случаях в кровь уже непрерывно поступают микробы и их токсины из септических очагов. В результате их длительного воздействия нарушается терморегуляция и температура снижается до субфебрильной. Это происходит на фоне общего тяжелого состояния организма, пульс при этом частый, аритмичный, слабого наполнения, или же, учащаясь, становится едва уловимым. Кровяное давление при этом падает. За несколько часов до смерти температура падает ниже нормы. Несоответствие низкой температуры тела и частого, аритмичного пульса называется «крест смерти».
При наличии метастазов в различных органах добавляются и специфические признаки, то есть нарушение функции этих органов.
В мазках из раны выявляют в большом количестве микрофлору и мертвые разрушенные лейкоциты (некротический тип цитограмм). В мазке крови, сделанном во время очередного подъема температуры тела, обнаруживают микроб – возбудитель. Со стороны желудочно–кишечного тракта – запоры, но чаще профузные поносы, полное отсутствие аппетита, желтушность слизистых оболочек. В моче появляется белок, снижается удельный вес мочи. В крови – умеренный лейкоцитоз, эритроциты и гемоглобин снижены на 20%; СОЭ – высокое. Возникают и другие осложнения: септические кровотечения, тромбоэмболии, пневмонии, пролежни и т. д.
Токсическая форма сепсиса – септицемия (сепсис без метастазов). Значительно тяжелее первой, протекает молниеносно и остро. Возбудителя обычно не выделяют.
Развивается септицемия чаще при проникающих ранах брюшной стенки с повреждением кишечника, при глубоких флегмонах и анаэробной газовой гангрене.
Вследствие поступления в кровь токсинов и продуктов тканевого распада перераздражаются нервные центры в коре головного мозга, что приводит к раннему подавлению защитно–приспособительных и иммунологических реакций, поэтому с самого начала подавляется способность к локализации и барьеризации инфекции.
Вследствие нарастающего парабиоза нервных центров в коре головного мозга возникает дисфункция органов и систем организма, приводящая к смерти.
Животное при септицемии значительно угнетено, лежит, отказывается от корма и воды, быстро худеет. Лихорадка высокая, постоянного типа с минимальными суточными колебаниями. За несколько часов до смерти температура резко падает или повышается до максимума. Пульс учащен, слабый, нитевидный, аритмичный. Дыхание частое, неправильное. Вследствие нарушения периферического кровообращения холодеют конечности. Отмечается периодическое чередование возбуждения (в лежачем положении это проявляется в виде плавательных движений конечностями, стремление к движению) с депрессией, судорогами, профузным септическим поносом.
В крови количество эритроцитов снижено до минимума, гемоглобин низок, количество лейкоцитов снижено. Наблюдается лейкопения, увеличение билирубина в крови, снижение свертываемости крови и γ-глобулинов.
Патолого–анатомическая картина. Патологические изменения выражены значительно ярко: окоченения практически нет; кровь – лаковая; кровоизлияния на слизистых оболочках, эндокарде, конъюнктиве, плевре. Селезенка увеличена. В паренхиматозных органах дистрофические изменения.
Итак, при установлении диагноза сепсиса основанием могут служить следующие критерии:
Острое или подострое развитие заболевания при наличии первичного очага (гнойные заболевания, раны, хирургическая операция).
Высокая температура, ремитирующая или постоянная, с ознобом и проливным потом.
Прогрессирующее ухудшение общего состояния, которое, несмотря на активное лечение местного очага, не улучшается.
Сердечно–сосудистые нарушения (слабый пульс, тахикардия, падение артериального давления). Расхождение частоты пульса и температуры тела (то есть частый пульс при незначительном повышении температуры тела).
Прогрессирующая потеря массы тела, анемизация.
Иктеричность (желтушность) кожи, слизистых оболочек, увеличение печени, селезенки.
Септическая рана – заживление ее прекращается, грануляции из сочных, розовых превращаются в темные и вялые, иногда бледные и легко кровоточащие. Рана покрыта беловато–серым или грязным налетом с обилием некротических тканей. Отделяемое раны становится скудным и мутным, иногда серовато–коричневого цвета, зловонным.
Высокая СОЭ при нормальном и незначительно увеличенным числом лейкоцитов. Нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения.
Нарушение функции почек, периодически возникающий понос и пролежни.
Бактериемия или токсемия.
Лечение сепсиса. Представляет очень сложную задачу и решается строго индивидуально. Лечение комплексное: общее и местное. Оно должно быть направлено на локализацию, подавление инфекта и самое трудное – на нормализацию нарушенных функций. Необходимо иметь ввиду, что в связи с большим числом антибиотикоустойчивых микробов (эра 1–2-х инъекций прошла). Поэтому для эффективности антибиотикотерапии необходимо определять чувствительность возбудителя к антибиотикам, или применять до получения результатов анализа антибиотики широкого спектра действия внутривенно, сочетая их с растворами сульфаниламидов.
Особенностями антибактериальной терапии сепсиса являются:
Использование максимальных доз препарата.
Комбинация препаратов с разным спектром действия.
Сочетание путей введения антибиотиков.
Продолжение антибактериальной терапии не менее 2-х недель после наступления клинического выздоровления.
При стафилококковом сепсисе наиболее эффективным является пенициллин в дозе до 750 тыс. ЕД на кг массы в сутки, к которой оказываются чувствительными даже резистентные к обычным дозам микроорганизмы (метициллин, оксациллин, диклоксациллин).
При грамположительном сепсисе применяют полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, метициллин, ристомицин) 35–45 ЕД на кг массы в сутки.
При стафилококковом сепсисе в случае устойчивости штаммов к полусинтетическим пенициллинам рекомендуется применять римфамицин, фузидин, сочетание гентамицина, мономицина, канамицина с цефалоспоринами.
При сепсисе, вызванном грамотрицательными палочками, наряду с полусинтетическими пенициллинами применяют цефалоспорины.
При синегнойном и протейном сепсисе наиболее эффективен карбенициллин, порошок салафура с борной кислотой (в рану).
Комплексная терапия сепсиса состоит:
1. Повышения реактивности организма, активизации защитных реакций, что достигается: переливание совместимой крови, стабилизированной хлоридом Са (10%-й р-р) или 10%-м раствором салицилата натрия; введением 33% этилового спирта внутривенно на изотоническом растворе хлорида натрия; внутривенно плазмозаменители (полиглюкин, гемодез, реополиглюкин).
2. Введения дезинтоксикационных средств: камфорные сыворотки по Кадыкову, Плахотину; уротропин (40%-й р-р) с кофеином; гемодез.
3. Снижения ацидоза и улучшения питания организма: парентерально витамины (С, В1, В6, В12, рибофлавин, фолиевую кислоту), доза выше в пять раз нормы; метилурацил, пентаксил (активизируют обменные процессы в тканях); внутривенно 1–5%-й раствор хлорида калия, 10%-й раствор хлорида натрия, 5%-й раствор гидрокарбоната натрия, 10%-й раствор хлорида кальция, тиосульфат натрия.
4. Пополнения запаса энергии путем введения внутривенно 20%-ого раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой в сочетании с внутривенным или подкожным введением инсулина. Это нормализирует и антитоксическую функцию печени.
5. Введения противогистаминных препаратов: 3%-й раствор димедрола, 2,5%-й раствор дипразина, 2%-й раствор супрастина.
Местное лечение должно заключатся в хирургической обработке первичного септического очага, так как он является резервуаром микробов и токсинов, а также источником патологических импульсов и оказывает сенсибилизирующее влияние на организм.
Иногда ликвидация первичного очага не оказывает влияние на дальнейшее течение септического процесса, однако это обычно указывает на то, что в организме уже развились вторичные очаги, которые приобрели самостоятельное влияние на течение септического процесса.
Из средств специфического воздействия показано применение противостафилококковой, антиколибациллярной плазмы, противостафилококкового γ-глобулина.
При хроническом сепсисе используют средства активной иммунизации (анатоксины, аутовакцины). Применяют метод гемсорбции.
Профилактика. Соблюдение правил асептики и антисептики: ранняя квалифицированная хирургическая помощь при травмах, ранениях, воспалительных процессах, рациональное, своевременное и комплексное лечение анаэробной и гнойной инфекции с учетом иммунобиологического состояния организма животного.