Многочисленные исследования показывают, что наиболее частым, а зачастую и основным является эндогенный путь проникновения инфекции. Это касается актиномицетов, которые являются нормальными обитателями слизистой оболочки полости рта, верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта человека и животных. Они также без труда могут быть обнаружены в зубных налетах, зубном камне, в криптах миндалин, полостях кариозных зубов, а также среди микрофлоры слюны. В проводимых экспериментах, когда проводилась прививка актиномицетов, выделенных из кариозной полости зуба человека, здоровым телятам, то у последних наблюдалось заболевание актиномикозом [].
Травмы различной этиологии, повреждения тканей и воспалительные процессы слизистой оболочки полости рта, десен, кишечника. Наряду с понижением сопротивляемости, реактивности и падением защитных, иммунных сил организма способствуют переходу актиномицетов из сапрофитического состояния в паразитическое. Так, по мнению Г. О. Сутеева (1951), значительную роль в патогенезе актиномикоза играет вторичная, чаще всего пиококковая инфекция, усиливающая нагноительный процесс и способствуют развитию сенсибилизации организма к актиномицетам и продуктам их жизнедеятельности [].
Распространение грибка в организме осуществляется лимфогематогенным путем []. Однако некоторые исследователи считают, что актиномикотический процесс, в основном, распространяется в рыхлой соединительной ткани и в жировой клетчатке, но при этом не исключается и лимфогенный путь распространения инфекции, так как иногда актиномикомы располагаются по ходу лимфатических сосудов в лицевой, околоушной, подчелюстной и других частях головы и шеи [].
Также следует отметить, что вопреки взглядам большинства исследователей, утверждающих преимущественное поражение лимфатической системы, сами лимфатические узлы сравнительно редко поражаются, а воспалительные фокусы в виде инфильтратов встречаются вблизи или вокруг них [].
В запущенных случаях отмечаются комбинированные формы поражения, при которых, в процесс вовлекаются кожа и глубже лежащие ткани, вплоть до желез (околоушной и подчелюстной) и костей.
В отличие от человека, у крупного рогатого скота актиномикозный процесс распространяется преимущественно по лимфатической системе, причем ближайшие к первичному очагу лимфатические узлы продолжительное время задерживают возбудителя, не допуская его дальнейшего распространения.
Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферации и частично экссудативными явлениями.
В результате главным образом местной клеточной пролиферации образуется гранулема, которая формируется группированием вокруг внедрившегося грибка эпителиоидных и гигантских клеток. В молодой гранулематозной ткани, кроме многочисленных соединительнотканных клеток, находятся полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты.
В центре гранулемы, среди молодой грануляционной ткани, развивается некробиотический процесс – появляются размягченные серые или желтоватые фокусы. В их слизисто-гнойном содержимом лежат друзы грибка, дегенеративные, жироперерожденные эпителиоидные и гигантские клетки, а по периферии некротического фокуса располагаются плазматические клетки – гистиоциты и фибробласты. В размягченном фокусе друзы грибка лежат в центре и состоят из колбовидных вздутий, мицелия, кокковидных элементов, а молодые друзы из мицелия.
По периферии всего узла грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную или в гранулеме могут откладываться слои извести.
Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго незаживающие и длительно выделяющие гной свищи. Процесс медленно распространяется per continuitatum во все стороны, окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов на месте поражения образуется рубец.
При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов возникают метастазы.
Для актиномикоза характерен выраженный фибросклероз ткани; это обусловливает каменную плотность ее (Б. Л. Осповат, 1950).
Проникновение грибка в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся оститом с периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани.
Большую роль в патогенезе актиномикоза играет повторная инвазия, приводящая к сенсибилизации организма.
Распространение актиномикотического процесса из первичного очага инфекции происходит наиболее часто по подкожной клетчатке и рыхлой соединительной ткани. В результате прорастания стенок кровеносных сосудов может произойти генерализация актиномикоза с поражением всех органов и тканей. Сравнительно редко у человека встречается лимфогенный путь распространения этой инфекции, а также поражение лимфатических узлов. Среди сопутствующей микрофлоры многие авторы придают особое значение мельчайшему грамотрицательному микроорганизму, получившему название Actinobacillus actinomycetem comitans (Heinrich, Pulverer, 1959, и др.).
В начальной стадии заболевания на месте проникновения актиномицетов образуется специфическая гранулема. С течением времени развиваются обширные зоны грануляционной ткани без признаков специфичности, состоящей из нейтрофилов, лимфоцитов, плазматических, эпителиальных клеток и фибробластов. В зонах грануляционной ткани образуются абсцессы, а в периферических их частях в дальнейшем начинается усиленное развитие волокнистой соединительной ткани, что приводит к характерному для актиномикоза фибросклерозу. А. В. Талалаева и Д. И. Аснин (1964) наблюдали лизис друз актиномицета в тканях.
Таким образом, кожные покровы у человека поражаются преимущественно вторично, в результате распространения актиномикотического процесса с внутренних органов на подкожную клетчатку и кожу. Различного рода травмы, повреждения тканей, воспалительные процессы, чаще всего слизистой оболочки полости рта, десен, кишечника, преимущественно толстых кишок. Наряду с понижением сопротивляемости, реактивности и падением защитных, иммунных сил организма способствуют переходу актиномицетов из сапрофитического состояния в паразитическое. Значительную роль в патогенезе актиномикоза играет вторичная, чаще всего пиококковая инфекция, усиливающая нагноительный процесс и способствуют развитию сенсибилизации организма к актиномицетам и продуктам их жизнедеятельности.
Распространение актиномикотического процесса из первичного очага инфекции происходит наиболее часто по подкожной клетчатке и рыхлой соединительной ткани. В результате прорастания стенок кровеносных сосудов может произойти генерализация актиномикоза с поражением всех органов и тканей. Сравнительно редко у человека встречается лимфогенный путь распространения этой инфекции, а также поражение лимфатических узлов. Среди сопутствующей микрофлоры многие авторы придают особое значение мельчайшему грамотрицательному микроорганизму, получившему название Actinobacillus actinomycetem comitans (Heinrich, Pulverer, 1959, и др.).
В начальной стадии заболевания на месте проникновения актиномицетов образуется специфическая гранулема. С течением времени развиваются обширные зоны грануляционной ткани без признаков специфичности, состоящей из нейтрофилов, лимфоцитов, плазматических, эпителиальных клеток и фибробластов. В зонах грануляционной ткани образуются абсцессы, а в периферических их частях в дальнейшем начинается усиленное развитие волокнистой соединительной ткани, что приводит к характерному для актиномикоза фибросклерозу. А. В. Талалаева и Д. И. Аснин (1964) наблюдали лизис друз актиномицета в тканях.