Под местным расстройством кровообращения понимают изменение кровообращения в том или ином участке органа или ткани, обычно без изменения общего количества крови во всем организме. Различают следующие виды нарушений местного кровообращения: увеличение кровоснабжения — гиперемия, уменьшение — ишемия.
Гиперемия делится на артериальную или активную и венозную, или пассивную (застойную).
Артериальная гиперемия характеризуется увеличением кровенаполнения или кровоснабжения какого-либо участка органа или ткани вследствие усиленного притока крови к нему по приводящим артериям, при этом отток как правило, остается нормальным.
По механизму развития различают артериальные гиперемии:
Миопаралитическую, Развивающуюся в результате воздействия на нервномышечные элементы стенки сосуда в виде тепла, холода, лучистой энергии, химических раздражителей. Ее формой является Постанемическая – возникает в области полостей и в органах после устранения причины – удаление жидкости или газов из рубца, корма из желудка, опухолей и т. д.
Нейротоническую – Возникающую вследствие раздражения сосудорасширяющих нервов, их центров.
Нейропаралитическую – обусловленную перерезкой или параличом сосудосуживающих нервов.
Признаки артериальной гиперемии: резкое покраснение в результате притока артериальной крови, расширение мелких сосудов, артериол, пульсация мелких артерий, повышение температуры, увеличение органа в объеме.
Венозная гиперемия (пассивная, застойная) возникает при увеличении кровенаполнения данного органа или ткани вследствие нарушенного оттека крови при нормальном ее притоке.
Причины: закупорка вен сгустком крови — тромбом или эмболом, сдавливание вен повязкой, неправильно подогнанной сбруей, опухолью, разросшейся тканью, беременной маткой и т. д., ослабление сердечной деятельности, повышение внутригрудного давления, обусловленное растяжением легких, патологические изменения самих сосудов, болезни печени, почек, легких.
Признаками венозной гиперемии являются: синюшная окраска гиперемированного участка (наличие в сосудах большого количества восстановленного гемоглобина); понижение температуры гиперемированного участка (усиленная теплоотдача вследствие расширения сосудов и уменьшенная теплопродукция); увеличение в объеме гиперемированного участка (застой крови в сосудах и транссудация жидкости в ткани с развитием отека, водянки; диапедез – прохождение через стенки сосудов эритроцитов. Это своеобразное кровотечение, обусловленное повышенным давлением в сосудах и проницаемостью их стенок.
Стаз — полная остановка кровообращения, сопровождающаяся расстройством окислительных процессов, интоксикацией, некробиотическими процессами. Расстройтво обмена в гиперемированной ткани обусловливает атрофию паренхимы и разрастание соединительнотканной стромы, в результате орган уплотняется (застойная индурация печени, почек, легких).
Ишемия (от греч. Ischein — задерживать, Haima — кровь) — ограничение или полное прекращение притока крови к тканям. Синоним термина — «местное малокровие».
Для ишемии характерны следующие признаки:
– побледнение как результат сниженного или прекращенного притока артериальной крови;
– уменьшение органа в объеме; снижение температуры поверхностно расположенного ишемизированного участка из-за того, что отдача тепла превалирует над его содержанием; извращение чувствительности — парестезия (чувство «онемения», «бегания мурашек»); болевой синдром;
– нарушение или выпадение функции, дистрофические процессы.
Причины, вызывающие ишемию, разнообразны: она может быть обусловлена спазмом сосудов, частичной или полной закупоркой артерии, сдавливанием артерий извне.
Ангиоспастическая ишемия характерна преобладанием симпатикоадреналового влияния на артерии, прекапилляры над парасимпатическим. Рефлекторный спазм сосудов может быть обусловлен отрицательными эмоциональными воздействиями (психогенный стресс), раздражением болевых рецепторов (механические повреждения, тепло, холод), химическими агентами разного происхождения, в том числе бактериальными токсинами. К спазму артерий может привести прямое воздействие на расположенный в подкорке сосудодвигательный центр механических факторов (опухоли мозга, кровоизлияния, отек, травмы), токсических веществ, содержащихся в циркулирующей крови. Ангиоспастическая ишемия может быть и условнорефлекторной природы.
Обтурационная ишемия развивается как следствие полного или частичного закрытия просвета артерий тромбом или эмболом. У лошадей нередко наблюдают так называемые тромбоэмболические колики. Сужение просвета артериальных сосудов, ведущее к обтурационной ишемии, развивается при облитерирующем эндоартериите, атеросклерозе, узелковом периартрите.
В отдельных случаях ишемизация тканей может быть результатом перераспределения крови. Так, прокол рубца при тимпании у крупного рогатого скота и быстрое выведение газов могут привести к коллатеральной ишемии мозга из-за оттока крови к органам брюшной полости. Аналогичную опасность может представлять быстрое освобождение брюшной полости от жидкости при асците у собак и кошек. Одним из ведущих факторов в генезе родильного пареза коров считают коллатеральную ишемию мозга из-за депонирования крови в молочной железе. Широко используемым лечебным приемом при этом заболевании является вытеснение крови из вымени путем нагнетания воздуха в протоки молочной железы.
Компрессионная Ишемия является результатом сдавливания артерий извне отечной тканью, рубцом, опухолью, инородным телом, лигатурой. Последствия ишемии зависят от скорости обтурации сосуда. Медленное сужение просвета артерий способствует развитию коллатерального кровообращения. Очень важны чувствительность органа к недостаточности кровоснабжения и его значимость для организма. Головной мозг, сердце, почки более чувствительны к ишемии, чем, например, скелетная мышца.
Поэтому перекрытие магистральных сосудов не компенсируется кровоснабжением по коллатералям.
Недостаточность кровоснабжения мозга сопровождается неоднозначными последствиями.
Ишемия изначально приводит к гипоксии, аутоинтоксикации, за которыми следуют снижение функциональной активности пораженного органа, развитие гипопластических процессов: дистрофии, гипотрофии, атрофии. Завершающим итогом ишемии могут быть некроз, омертвение ткани.
Эмболией Называется закупорка просвета кровеносных и лимфатических сосудов инородными частицами. В зависимости от материала, из которого состоят эмболы, различают следующие
I. Эндогенные: а) тромбоэмболия — отрыв кусочков тромба (при его распаде) и занос в другое место. Наиболее часто встречается при образовании тромба на клапанах сердца; б) тканевая или клеточная эмболия возникает в тех случаях, когда группы клеток заносятся из одного органа в другой током крови (лимфы) например, эмболия ветвей легочной артерии клетками печени при ее повреждении, метастазирование клеток злокачественной опухоли и т. д.) жировая эмболия возникает при попадании капель жира в кровеносные сосуды при переломах трубчатых костей, разрушении жировой подкожной клетчатки и нарушениях процессов расщепления и всасывания жиров.
II. Экзогенные: а) воздушная эмболия – закупорка кровеносных сосудов пузырьками воздуха при ранении крупных вен, близко расположенных к сердцу (полые вены, подключичные, яремные). Разновидностью воздушной эмболии является газовая эмболия, развивающаяся при кессонной болезни, а также в случаях разгерметизации кабины самолета пли скафандра на большой высоте; б) эмболии бактериального и паразитарного происхождения могут возникнуть при попадании бактерий или паразитов в кровеносный сосуд; в) эмболии, вызванные инородными телами встречаются при ранениях, когда в сосуды попадают осколки, частицы почвы, эпидермис, сломанные волосы.
На исход эмболии влияет: количество закупоренных сосудов; жизненная важность органа, где возникла эмболия; вид эмболии (при эмболии клетками злокачественной опухоли кроме закупорки возможно возникновение вторичной виды эмболии: опухоли в результате метастазирования); наличие коллатералей и анастомозов; величина эмбола; состояние здоровья животного.
Тромбоз — это прижизненная закупорка просвета кровеносных сосудов сгустками свернувшейся крови.
Условия тромбообразования: 1) повреждение сосудистой стенки, 2) замедление тока крови, 3) изменение качества крови (повышение ее свертываемости.
Механизм тромбообразования — сложный процесс, состоящий из трех основных фаз. В первой фазе во время разрушения стенки сосуда и тромбоцитов в кровь выделяется фермент активная тромбокиназа. Во второй фазе протромбин, содержащийся в плазме крови, под влиянием тромбокиназы превращается в тромбин при активном участии в этом процессе солей кальция и витамина К. В третьей фазе под воздействием тромбина белок крови фибриноген переходит в фибрин, который выпадает в осадок в виде сеточки, состоящей из тончайших нитей. Эти нити, сокращаясь, задерживают форменные элементы крови.
Тромб, состоящий преимущественно из эритроцитов, называется Красным или эритроцитарным, из лейкоцитов, тромбоцитов, фибрина — Белым. При образовании в тромбе белых и красных участков его называют смешанным. По характеру расположения в сосудах тромбы бывают: Пристеночный (тромб находится у стенки сосуда и не вызывающий полную закупорку просвета сосуда); Обтурирующий (закупоривающий) — полностью закрывает просвет сосуда; Центральный — соединяет противоположные стенки сосуда, но при этом сохраняется проход для тока крови.
Возможные изменения тромба: расплавление (рассасывание) асептическое, септическое; организация (прорастание соединительной тканью); петрификация (отложение солей кальция); васкуляризация (прорастание в тромб сосудов), канализация — появление каналов в тромбе, через которые может восстанавливаться частично движение крови.
Последствия тромбоза для организма зависят: от вида распада тромба (при асептическом расплавлении возможна эмболия, при септическом — пневмония); от количества закупоренных сосудов; от величины закупоренных сосудов; от важности органа, где произошел тромбоз (наиболее опасно тромбироваиие в сосудах мозга и сердца); от характера расположения и величины тромба; от наличия коллатералей и анастомозов; от скорости образования тромба; от состояния здоровья животного.