Лучистые грибки по своему строению и развитию разделяются на две группы — высшие формы и низшие. К высшим относятся организмы с хорошо развитым мицелием и наличием особых органов плодоношения. Сюда относятся актиномицеты, проактиномицеты, представители чайниа, актинопикниды, микромоноспоры, микробиспоры (макроспоры), актинобифиды, стрептоспорангии, актиноспорангии, актинопланы и др. К низшим формам относятся организмы, которые не образуют мицелия, их клетки палочковидные и кокковидные. Сюда относятся микобактерии (коринебактерии), псевдобактерии, микококки и другие близкие к ним организмы. Однако наиболее интересными для медицины и ветеринарии являются представители актиномицетов и проактиномицетов [5].
Вопрос о том, какое место лучистые грибки занимают в мире микробов, дискутируется на страницах различных научных публикаций. Одни авторы относят эти организмы к бактериям, другие — к грибам: в том и другом случае не дается достаточных обоснований.
Ваксман [6, 7] относит лучистые грибки к бактериям ввиду сходства их химического состава оболочек и строения протопластов клеток. Той же точки зрения придерживаются и некоторые другие исследователи. В своих исследованиях Красильников [5, 8] отмечал обособленность лучистых грибков вследствие чего они были выделены в особый самостоятельный класс Actinomycetes, отличающийся своей биологией, как от класса грибов, так и от класса бактерий. Морфологически они более напоминают грибы [10].
Актиномикозом болеют животные различного возраста: наиболее часто крупный рогатый скот, а также овцы, козы, свиньи, лошади, плотоядные. Случаи заболевания актиномикозом людей регистрируют почти во всех странах мира, причём мужчины заболевают в 2 раза чаще, чем женщины.
Источником болезни являются различные предметы окружающей среды: корма (особенно гнилая солома, сено, комбикорма), вода и воздух, загрязнённые патогенными актиномицетами [10].
По данным Н. А. Красильникова распространённость актиномицетов в почвах Крыма составляет 1200 – 4800 (тыс./г. почвы) [12]. В среднем в хозяйствах Украины регистрируется от 0,9 до 2,9% крупного рогатого скота, больного актиномикозом. Чаще это заболевание отмечается в зимне-весенний период и значительно реже в летне-осенний. Это связано с тем, что зимой и весной животным скармливают грубый корм, который большей частью поражён лучистыми грибками. К тому же в этот период снижается резистентность организма животных [11].
Известно, что актиномицеты могут вызывать заболевания животных и человека, называемые актиномикозом. Поражаются разные органы и ткани — мышцы, кости. Различают узелковую, абссцедирующую, эрозивную, язвенную, фунгозную (грибоподобную) и диффузную форму актиномикоза [12].
При изучении микрофлоры пораженных очагов часто выявляют актиномицеты. В литературе описано много видов, изолированных из актиномикозных узлов рогатого скота и человека. Обычно эти организмы считают возбудителями заболевания. Однако более тщательные исследования разных авторов показывают, что, во-первых, далеко не все выделяемые штампы проявляют патогенез при искусственном поражении животных, во-вторых, в актиномикозных очагах обнаруживается не столько актиномицетов, сколько проактиномицетов и микобактериальных форм. Очаги поражения актиномицетами, по некоторым исследованиям, весьма богаты микрофлорой. По видовому составу она многообразна. Актиномицеты очагов поражения выделяются в разные виды и группы. Там обитают аэробные и анаэробные формы, пигментированные (реже) и бесцветные, образующие меланоиды и не образующие их; выделяются культуры с различными физиологическими и биохимическими свойствами, штаммы опушенные, с хорошо развитым воздушным мицелием и без него [4].
В процессе культивирования многие выделенные организмы претерпевают изменения: анаэробы часто становятся аэробами, культуры с оголенными колониями начинают хорошо образовывать воздушный мицелий с той или иной формой спороносцев — спиральными и неспиральными, с цепочкой спор. Некоторые проактиномицетные формы превращаются в типичные актиномицетные, микобактериальные штаммы приобретают более или менее хорошо развитый мицелий, септированный или даже несептированный [9].
Создается впечатление, что основными обитателями, а следовательно, и возбудителями актиномикоза являются не актиномицеты, а проактиномицеты, которые в условиях внутритканевого роста могут деформироваться, изменяться морфологически и давать разнообразные отклоняющиеся варианты или в сторону упрощения строения клеток — микобактериального типа — или в сторону усложнения — типа актиномицетов.
Возможно и другое. Возбудителями являются типичные актиномицеты, которые внутри пораженной ткани приобретают вариации проактиномицетного и микобактериального строения. Это тем более правдоподобно, что такие превращения наблюдаем у некоторых видов, растущих в жидкой среде, в глубинных условиях. Например, типичный актиномицет — Act. streptomycini — Продуцент стрептомицина — при ферментации в глубине жидкой среды имеет септированный мицелий, который расчленяется на палочковидные и кокковидные элементы. Подобного рода изменчивость актиномицетов — возбудителей актиномикоза отмечал Дмитриев с соавторами [13].
При проведении экспериментов по изучению патогенности изолированных видов актиномицетов было обследовано большое число штаммов. Испытывались анаэробные и аэробные штаммы, выделенные из актиномикозных узлов рогатого скота и больных людей (заражались ткани и органы кролика). Были штаммы с фиолетовой окраской группы Act. violaceus И бесцветные, с белым воздушным мицелием, культуры оголенные, без воздушного мицелия, и культуры с хорошо развитым воздушным мицелием. Испытывались штаммы, обладающие свойствами лизироваться, и штаммы нелизирующиеся. Опыты вели с культурами проактиномицетов и микромоноспор, изолированных из актиномикозных узлов. Результаты показали, что во многих случаях на месте инокуляции актиномицетов, особенно анаэробов, образуются воспалительные очаги. Такие очаги появляются при введении проактиномицетов и микромоноспор. Только в единичных случаях отмечалось образование друзоподобных разрастаний мицелия актиномицета в центре гнойников [14].
При введении культур, выделенных из природных субстратов — из почв или водоемов, не наблюдается образования типичных актиномикозных узлов, образования не похожи на актиномикозные узлы, наблюдаемые при актиномикозах. Они, как правило, носят доброкачественный характер, сравнительно быстро разрушаются, и воспалительные очаги зарубцовываются.
Многолетние опыты и наблюдения показывают, что лучистые грибки-сапрофиты, выделяемые из почвы или водоемов, не патогенны, не вызывают актиномикозных формирований или очагов. Иногда наблюдается явление идиосинкразии у людей, работающих с актиномицетами на производстве антибиотиков. У них возникают аллергические явления: разного рода раздражения кожи, слизистых оболочек, которые с прекращением работы с актиномицетами исчезают.
Не наблюдается актиномикоза и у животных, которые получают в качестве добавок в корм культуры актиномицетов. Мировой опыт с применением актиномицетов для подкормки животных показывает отсутствие каких-либо патологических отклонений в организме. Кроме актиномикоза, отдельные виды актиномицетов, по-видимому, могут вызывать и некоторые другие формы заболевания. В годовом отчете Родамстедской опытной станции (Англия) описывается случай заболевания фермера своеобразной формой болезни легких с характерным воспалительным процессом. Это-воспаление было вызвано особой культурой актиномицета. Последний попал в легочную ткань фермера с сенной пылью. При исследовании сена был выделен организм, оказавшийся термофилом. Культура осталась недостаточно изученной [15].
Люрия и Гордон [16] описали организм из группы микромоноспор — М. rosea, Который был выделен из пораженной плевры больного плевритом. Было установлено, что данный организм поражает не только плевру, легкие, но и перикардий с проявлением симптомов типичного перикардита.
Не исключается, что среди лучистых грибков, обитателей почв и водоемов или других природных субстратов, имеются отдельные формы или виды, которые обладают патогенными свойствами. Однако в обычной лабораторной практике этого не наблюдается. Возможно, что для поражения организма требуются особые условия проявления активности патогенеза у актиномицетов.
Таким образом, полагаясь на литературные данные можно сделать выводы, что актиномикоз крупного рогатого скота, остаётся недостаточно изучен. И если вопрос о принадлежности класса Actinomycetes к грибам решён, а вопросы о том, к какому роду (Actinomyces или Proactinomyces) можно отнести возбудителя заболевания, и какую этиологическую и патогенетическую роль при этом играет секундарная микрофлора, остаётся открытым.