Содержание

Стр.

1. Нормативы содержания в сыворотке крови:

1.1. Общего белка……………………………………………………………. 3

1.2. Каротина и витамина А…………………………………………………… 6

1.3. Общего кальция…………………………………………………………….. 9

1.4. Неорганического фосфора……………………………………………… 11

1.5. Витамина С……………………………………………………………… 13

1.6. Резервной щелочности………………………………………………….. 15

2. Список использованной литературы……………………………………….. 17

1. Нормативы содержания в сыворотке крови

1.1. Общий белок

Белки сыворотки крови – достаточно большая группа белков, которые различаются между собой структурой, физико-химическими свойствами и функциями. Общее количество их определяют с помощью рефрактометра или биуретовым методом, а отдельные компоненты – электрофорезом. В зависимости от метода распределения можно получить от 5 до 100 фракций белков. Электрофорезом на бумаге в сыворотке крови определяют 4-5 фракций: альбумины, альфа (иногда альфа-1 и альфа-2), бета — и гамма-глобулины, а электрофорезом в агаровом, крахмальном и полиакриламидном гелях – значительно больше (до 30).

Количество общего белка и соотношения между отдельными фракциями в сыворотке крови животных разных видов колеблется в определенных пределах.

У молодняка содержание общего белка ниже, чем у взрослых: у телят возрастом 1-10 дней – 56-70 г/л, новорожденных поросят – 45-50, ягнят – 46-54 г/л.

Таблица 1. Содержание общего белка и белковых фракций в сыворотке крови

Вид животного	Общий белок, г/л	Фракции белков, в процентах
Альбумины	Глобулины
Альфа-	Бета-	Гамма-
Крупный рогатый скот	72-86	38-50	12-20	10-16	25-35
Овцы	65-75	40-50	13-20	7-2	20-35
Свиньи	70-85	35-45	14-20	16-20	17-25
Лошади	70-80	35-45	14-18	20-26	18-24
Собаки	60-75	45-57	10-16	20-35	10-14
Куры	43-60	31-35	17-19	11-13	30-35

Уменьшение содержание общего белка в сыворотке крови – гипопротеинемия развивается при недостаточном поступлении в организм белков, несбалансированности рациона по отдельным незаменимым аминокислотам, так как синтез белка ограничивается той аминокислотой, которая поступает в наименьшем количестве (поэтому ее называют лимитирующей); недостаточном переваривании белка и всасывании аминокислот в кишечнике, что обусловлено понижением секреторной функции желудка, кишечника, поджелудочной железы, низкой активностью протеолитических ферментов (при гастроэнтеритах, пневмониях любой этиологии); нарушении синтеза белка в печени синтезируется 95-100% альбуминов; при потере белка вследствие заболевания почек (нефроз, нефрит), кровотечения, развития экссудатов и транссудатов, злокачественных опухолях. Уменьшение количества белка в сыворотке крови чаще всего происходит через сосудистые мембраны и стенки клубочков почек.

Гиперпротеинемия встречается реже. Она может быть относительной (отмечаться при сгущении крови вследствие потери жидкости при обезвоживании) и абсолютной, которая почти всегда сопровождается увеличением количества гамма-глобулинов. Абсолютная гперпротеинемия наблюдается при чрезмерном скармливании кормов, богатых белками, при гепатите, гепатодистрофии, хронических инфекциях, токсикозах вследствие раздражения иммунокомпетентных клеток мононуклеарной системы, а также при появлении патологических белков – парапротеидов.

Кроме содержания общего белка, для диагностики различных патологичных процессов важное значение имеет определение белковых фракций. Нарушение оптимального соотношения между ними называют диспротеинемией. Наиболее выраженные диспротеинемии бывают при поражении органов, где синтезируются белки. Особенно часто уменьшается количество альбуминов (гипоальбуминемия), которые выполняют важные функции по поддержанию коллоидно-осмотического давления крови, регуляции водного обмена между кровью и межтканевым пространством, связывания и транспортировки углеводов, липидов, гормонов, витаминов, минеральных веществ.

Гипоальбумиемия развивается вследствие белкового голодания т является типичным признаком болезней печени (гепатита, гепатодистрофии, абсцессов, цирроза и опухолей), т. к. в ней синтезируются все альбумины. Отмечается она при различных незаразных, инфекционных и паразитарных болезнях, когда наступает вторичное поражение печени (пневмонии, кетоз, перикардит, миокардоз, лейкоз, туберкулез, сальмонеллез, колибактериоз, диспепсия, острые респираторные болезни и др.). Выраженной бывает гипоальбуминемия при хронических заболеваниях почек (нефроз, нефрит), которые сопровождаются потерей белка с мочой (протеинурия) и развитием отеков.

Увеличение количества альбуминов бывает редко – преимущественно при дегидратации. При изменениях количества альбуминов нарушается их соотношение с глобулинами (изменяется альбуминно-глобулиновый коэффициент), которое у здоровых животных колеблется в пределах от 0,7 до1,0 (у собак 1,2).

Количество альфа-глобулинов увеличивается при острых воспалительных процессах (ревматизм, пневмония, гломерулонефрит, артрит) и при обострении болезней с хроническим течением (туберкулез, гепатит), поскольку к этой группе относятся белки «острой фазы» (С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, альфа-1-антитрипсин, альфа-2-макроглобулин, кислый альфа-1-гликопротеин). Уменьшается их уровень редко, чаще всего при тяжелых дистрофических процессах в печени, где частично синтезируются альфа-глобулин.

Увеличение количества бета-глобулинов наблюдается чаще всего при инфекциях с хроническим течением, болезнях почек (нефроз, гломерулонефрит), циррозе печени. В состав фракций бета-глобулинов входит фибриноген, увеличение содержания которого бывает при крупозной пневмонии, бронхопневмонии, лейкозе, септическом эндокардите, а уменьшение – при болезнях печени, где синтезируется.

Фракции гамма-глобулинов содержат основную массу антител (иммуноглобулинов), которые обеспечивают гуморальную защиту организма, поэтому количество их в сыворотке крови зависит от морфологической зрелости и функциональной полноценности иммунореактивной ткани.

Низкий уровень гамма-глобулинов бывает у новорожденных, особенно в первый день жизни, поскольку они не проходят через плацентарный барьер, а поступают в организм только с молозивом (физиологический иммунодефицит), поэтому в поддержании их уровня имеет большое значение качество молока, своевременность его выпойки, состояние слизистой оболочки тонкого кишечника. Синтез собственных иммуноглобулинов начинается с 5-7 дня жизни и достигает оптимального уровня лишь в 6-месячном возрасте, поэтому молодняк восприимчив ко многим болезням (сальмонеллезу, стрептококкозу, пастереллезу, вирусных респираторных, пневмоний). Понижение содержания гамма-глобулинов отмечается также при различных заболеваниях, которые сопровождаются поражениями иммунной системы (миелома, лимфолейкоз, болезнь Гамборо), потерей иммуноглобулинов при нефрозах, энтеритах, хронических кровотечениях, вследствие угнетение функции иммунной системы различными токсинами, лекарственными препаратами (иммунодепрессантами).

Гипергаммаглобулинемия отмечается при всех иммунологических реакциях, которые сопровождаются усиленным синтезом глобулином (вакцинации), и обуславливается повышением содержания почти всех классов иммуноглобулинов и неспецифических антител при многих бактериальных инфекциях (стрепто-, стафило — и пневмококковых), хронических гепатитах, циррозе печени, некоторых паразитарных болезнях.

1.2. Каротин и витамин А

Каротин является предшественником витамина А. Он содержится в растительных кормах, молозиве, молоке, желтках яиц, печени, рыбьем жире. Существует несколько изомеров каротина, из которых наибольшую биологическую активность имеет бета-каротин. Его доля в общем содержании активных каротиноидов составляет: в траве – 75%, красной моркови – 85%, кукурузе – 40%, овощах, картофеле – около 50%. В стенке тонкого кишечника каротин превращается в ретинол (витамин А). превращение каротина катализируется b-каротин-15,15¢-диоксигеназой, которая содержится в цитозольной фракции слизистой оболочки кишечника. Положительно влияют на активность фермента полноценный по аминокислотному составу белок, антиоксиданты (селен, токоферол), цинк, глутатион, витамин В12 и цистеин.

А-витаминная активность различных кормов значительно отличается. Например, из 1 мг бета-каротина травы у сельскохозяйственных животных образовывается 416 МЕ витамина А, моркови – 440, желтой кукурузы – 333, сена злако-бобового – 400-450 МЕ. Низкую биологическую активность имеет каротин силоса кукурузы, из 1 мг которого образуется 200 МЕ витамина А. на абсорбцию каротина из кишечника и его превращение в витамин А существенно влияет белковый состав рациона. Уменьшение превращения каротина в витамин А при дефиците белка в рационе животных обусловлено низкой активностью b-каротин-15,15¢-диоксигеназы. На эффективность абсорбции каротиноидов положительно влияют количество и качество жиров, антиоксиданты, в частности токоферол, витамины К3, В12, полноценность рациона по фосфору, цинку, и самому каротину. Животные плохо усваивают значительные поступления каротина после длительного периода его недостаточности в зимне-весенний период.

Негативно влияют на усвоение каротина и витамина А, прогорклые жиры, химические консерванты кормов, антивитамины, в частности нитриты и хлориды нафталина.

Биотрансформация каротина в значительной степени зависит от состояния эндокринной системы, особенно щитовидной железы. Так, при экспериментально вызванном гипотиреозе в сыворотке крови коров было больше каротина и меньше витамина А, в сравнении с контрольной группой, где тиреостатические препараты не использовались.

Основным депо витамина А в этерифицированной форме является печень. Больше 80% его сохраняется в звездчатых клетках. Кроме печени, эфиры ретинола в большом количестве поступают в жировую ткань, пигментный эпителий ретины. В периферической ткани витамин А транспортируется в виде ретинола при участии ретиносвязывающего белка (РСБ) или в комплексе с альбуминами. При патологии печени нарушается не только обмен, а и депонирование ретинола, что подтверждается значительно меньшим количеством его в депо при гепатодистрофии и абсцессах.

Физиологичные функции витамина А достаточно разносторонние. Везде, где есть орган зрения, каким бы примитивным он не был, витамин А выполняет превращение физической энергии света в зрительный нервный сигнал. Витамин А принимает участие в формировании и поддерживании структуры эпителия слизистых оболочек и кожи, а при его недостатке происходит их патологическое ороговение – кератинизация, поэтому появляются ксерофтальмия конъюнктивит, поражение слизистых оболочек слюнных желез, дыхательных путей (бронхит, бронхопневмония), органов пищеварения (гастрит, энтерит), половых органов (вагинит, эндометрит). Витамин А принимает участие в обмене веществ (белков, липидов, углеводов, макроэлементов), иммуногенезе, повышает стойкость организма против инфекций и инвазий и фагоцитарную активность нейтрофилов, стимулирует репродуктивную функцию самцов и самок, способствует нормальному развитию плода, его формированию. Принимая во внимание такие многогранные функции витамина А, определения каротина и ретинола является обязательным элементом диспансеризации сельскохозяйственных животных.

Содержание каротина в сыворотке крови определяют по методам Карра-Прайса в модификации Юдкина, методом В. Ф. Коромилова и Л. О. Кудрявцевой. В последние годы в лабораториях каротин и витамин А определяют по методу Бесселя в модификации А. А. Анисовой (на спектрофотометре) и В. И. Левченко с соавторами (1998) – на спектрофотометрах КФК-2, КФК-3.

Уровень каротина в сыворотке крови зависит от вида и возраста животного. Система биотрансформации b-каротина отсутствует в первые дни после рождения и появляется у большинства животных в месячном возрасте (у телят очевидно несколько раньше).

У свиней, овец, коз, собак, кроликов, котов и пушных зверей каротиноиды не проникают через стенку тонкого кишечника и в крови у них есть только остатки каротина, поэтому выявить количество их по методу В. Ф. Коромыслова невозможно. Исходя из этого, определение содержания каротина у животных этих видов диагностического значения не имеет. Аналогичные результаты анализа сыворотки крови у новорожденных телят (1-5 мкг/100мл) и телят месячного возраста (до 20 мкг/100мл). В дальнейшем происходит беспрерывное увеличение уровня каротина до 250-800 мкг/кг у молодняка 3-6 месячного возраста и 450-2000мкг/100 мл у коров и молодняка старше 6-месячного возраста. В пастбищный летне-осенний период содержание каротина в сыворотке крови коров должно быть не менее 900 мкг/100мл.

У животных отдельных видов (крупный рогатый скот, лошади, птица) и у людей часть каротина всасывается в кишечнике в неизменном виде, но только у крупного рогатого скота содержание его в крови может достигать в пастбищный период значительного количества (1600-2300 мкг/100мл).

Низкий уровень каротина в сыворотке крови коров – гипокаротинемия (меньше 450мкг/100 мл) является недостаточного поступления провитамина в составе кормов рациона, разрушение его антивитаминами в преджелудках и кишечнике, нарушение усвоения в тонком кишечнике при их воспалении или патологии печени. Критическим уровнем для коров является содержание 300-350 мкг в 100 мл сыворотке крови (Душенко А. А., 1989; Левченко В. И., Сахнюк В. В., 1996).

Принимая во внимание ограниченную информативность определения каротина, в практике ветеринарной медицины все большего значения приобретает определение ретинола в разных субстратах: в сыворотке крови, молозиве, печени, желтках яиц. У здоровых новорожденных телят в первый день жизни концентрация витамина А в сыворотке крови составляет: 4-12, у 5-10 дневных – 9-15мкг/100мл, месячного возраста – 12,5-25 (Левченко В. И., Сахнюк В. В.), трехмесячного – 15-35, у 6-12-месячного молодняка – 30-80, летний – 40-150, у овцематок и лошадей – 15-25; новорожденных поросят – 10-40; поросят-сосунов до месячного возраста – 15-50, отлученных и свиней на откорме – 30-70, свиноматок – 20-50; у птицы — 50-230 мкг/100мл.

Содержание ретинола в сыворотке крови животных длительное время поддерживается за счет депо – печени, и поэтому понижение его содержания в крови наступает позже, чем в молозиве. Критическое содержание ретинола в молозиве первого-второго удоя составляет 2,3 мг/л (оптимальный – 3-6 мг/л).

Определение содержания ретинола в печени дает возможность наиболее точно вычислить его запасы в организме. Содержание ретинола в печени составляет (мкг/г сырого ткани): у однодневных телят – 6-10; молодняка крупного рогатого скота – 30-90; коров – 60-200; поросят суточных – 9-12 зимой и 15-17 летом, двухнедельных – 12-20, 1-2-месячных – 15-30, в группе на доращивании и откормочников– 25-60; у суточных цыплят – 20-30, утят – 12-80, гусят -26-140, индюшат – 40-50, у молодняка птицы – не менее 60.

Понижение уровня витамина А в сыворотке крови – А-гиповитаминоз наблюдается при недостаточном поступлении каротина, нарушении преобразования его в витамин А при хроническом воспалении слизистой оболочке кишечника, недостатке в рационе протеина, кобальта, йода, легкорастворимых сахаров, наличии в кормах антивитаминов (нитритов, хлоридов нафталина и др.). Болезни печени (гепатодистрофия, гнойный гепатит) любой этиологии вызывают развитие эндогенного А-гиповитаминоза (Щуревич Г. О.,1986), поскольку при уменьшается секреция желчи, синтез и выделения желчных кислот, которые принимает участие в эмульгации ретинола, гидролитическом расщеплении его эфиров, солюбизации продуктов гидролиза и транспорте их до кишечных эпителиоцитов.

1.3.Общий кальций

В теле взрослых животных содержится 1,2-1,5% кальция из расчета на свежую ткань. Основная масса его (около 90%) находится в костной в составе кристаллов гидроксиапатита, остальное – во внеклеточной жидкости, в том числе в плазме крови. Кроме формирования скелета, кальций принимает участие в процессах свертывания крови, обеспечивает нормальную возбудимость и сократительную способность различных мышц, усиливает систолическое сокращение сердечной мышцы, повышает тонус сердечной мышцы, защитные функции организма, тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы, снижает проницаемость кровеносных сосудов.

В организм кальций поступает в составе растительных кормов и минеральных добавок. Под влиянием желудочного сока преимущественное большинство его превращается в кальция хлорид, который является основной формой для абсорбции в тонком кишечнике. Поэтому при снижении секреторной функции желудка всасывание кальция недостаточное. Непосредственный механизм перенесения ионов кальция через энтероциты до настоящего времени не выяснен. Доказано участие в этом процессе кальцийсвязывающего белка, который синтезируются энтероцитами под воздействием биологически активных метаболитов витамина D3 – 1,25- и 24,25-дигидроксихолекальциферол. Важная роль в абсорбции труднорастворимых солей кальция принадлежит желчным кислотам – холевой и дезоксихолевой, которые образовывают комплексные соединения с кальциевыми солями жирных кислот – мицеллы, которые противодействуют выпадению их в осадок и способствует контакту ионов кальция с всасывающей поверхностью эпителия кишечника.

Из организма кальций выводится через кишечник, у лактирующих животных – с молоком, незначительное количество (0,1-1 г в сутки) – с мочой.

В сыворотке крови кальций содержится преимущественно в двух формах: коллоидной, связанной с белками (около 40% от общего кальция), которая является биологически неактивной, и в диффундированной, которая состоит из ионизированного кальция (55%) и кальция, связанного с органическими анионами (5%). Для оценки состояния кальциевого обмена в сыворотке крови чаще всего определяют содержание общего кальция, а уровень ионизированного рассчитывают по формуле И. Тодорова.

Количество общего кальция в сыворотке крови определяют при помощи атомной абсорбционной спектрофотометрии, биохимических анализаторов и комплекснометричными методами с трилоном Б и индикатором флуорексоном (по Вичеву Е. П. и Каракашовым Л. В.) или мурексидом (по Луцкому Д. Я.). В настоящее время унифицированным является метод с кальцийарсеназо-III реактивом.

Таблица 2. Содержание общего кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови

Вид животного	Общий кальций	Неорганический фосфор
Мг%	Моль/л	Мг%	Моль/л
Крупный рогатый скот (взрослые животные)	9-12	2,25-3,0	4,5-6,5	1,45-2,1
Телята	10-12,5	2,5-3,13	5,5-7,5	1,78-2,42
Овцы	9,5-13,5	2,38-3,38	4,5-7,5	1,45-2,48
Козы	10-13	2,5-3,25	6-8	1,94-2,58
Лошади	10-14	2,5-3,5	4,5-5,5	1,45-1,78
Свиньи взрослые	10-13	2,5-3,25	4,5-6,5	1,45-2,1
Поросята-отъемыши	10-13	2,5-3,25	5,5-8	1,78-2,58
Собаки	10-12,5	2,5-3,13	4-6	1,29-1,94

Содержание общего кальция в сыворотке крови птицы зависит от возраста периода продуктивности. В сыворотке крови суточных цыплят составляет 10-12 мг% (2,5-3,0 ммоль/л), индюшат, гусят и утят – 12-16 (3-4 ммоль/л), у несушек всех видов в непродуктивный период – 9-12 мг% (2,25-3,0 ммоль/л), а в период яйцекладки у кур до 40 (10), индюшек, уток и гусынь до 46 мг% (11,5 ммоль/л).

Снижение содержание кальция в сыворотке крови – гипокальциемия диагностируется при длительном недостатке кальция в рационе, нарушении усваивания его вследствие дефицита витамина D и паратгормона, при рахите, остеодистрофии, послеродовой гипокальциемии. Болезни печени при хроническом течении (гепатит, гепатоз, цирроз) также способствуют развитию гипокальциемии, так как в печени снижается синтез биологически активного метаболита холекальциферола – 25-гидроксихолекальциферол (Левченко В. И.,1986), из которого в последующем синтезируются другие метаболиты (1,25- и 24,25-дигидроксихолекальциферол), ответственные за синтез в энтероцитах кальций связывающего белка. Кроме того, при болезнях печени уменьшается выделение желчи и синтез желчных кислот, которые способствуют всасыванию труднорастворимых солей кальция и витамина D.

Поражение почек (нефрит, нефроз, нефролитиаз) также вызывает гипокальциемию. При нефрите и особенно нефрозе, наступает гипопротеинемия вследствие потери с мочой альбуминов, с которыми частично связан кальций сыворотки крови. Кроме того, при нефропатии отмечается снижение метаболитов холекальциферола, уровня кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови (Апуховская Л. И. с соавторами., 2002).

Гиперкальциемия отмечается при гиперфункции околощитовидных желез, гипервитаминозе D, иногда – остеодистрофии и артрозе быков-производителей.

1.4. Неорганический фосфор

В организме взрослых животных содержится 0,6-0,75% фосфора из расчета насвежую ткань (в теле коровы массой 600 кг – 3,6-4 кг). В среднем 83% фосфора тела взрослых животных находится в костной ткани в составе гидроксиапатита. Содержание его в золе костей достаточно постоянное (18-19%). Фосфор содержится также в мышечной (8-9% от всего фосфора организма) и нервной ткани (до 0,7%) и в крови (до 0,2%).

Трудно назвать в организме физиологичную функцию, в осуществлении которой соединения фосфорной кислоты не берут прямого или опосредованного участия. Благодаря фосфорилированию происходит кишечная абсорбция, гликолиз и прямое окисление углеводов, транспорт липидов и обмен аминокислот. Фосфорная кислота входит в состав многих энзимов. Макроэргические фосфорные соединения, среди которых центральное место принадлежит АТФ, является универсальными аккумуляторами и донорами энергии, которые обеспечивают как образование ее запасов, так и ее расход. Исключительную роль играет АТФ в мышечной деятельность, в процессе которой химическая энергия превращается в механическую. С соединениями фосфора связаны все синтетические процессы, направленные на рост и развитие продукции. Фосфор входит в состав структуры нуклеиновых кислот, которые являются носителями генетической информации, регулируют биосинтез белка и иммунитет.

В организм животных фосфор поступает в виде одно — дву — и тризамещенных неорганических фосфатов, а также органических соединений – фитатов, фосфолипидов, фосфопротеинов. В желудке фосфаты частично растворяются, в тонком кишечнике отсоединяется фосфорная кислота от органических соединений. У жвачных животных соли фитиновой кислоты гидролизируются в преджелудках под действием бактериальных фитаз. Растворимые фосфаты легко всасываются в тонком отделе кищечника, а труднорастворимые фосфорно-кальциевые соли (вторичные и третичные фосфаты) частично адсорбируются после образования комплексов с желчными кислотами. Механизм транспорта фосфора через кишечник окончательно еще не выяснен. В транспорте фосфора большое значение имеет изофермент щелочной фосфатазы кишечника, локализованный в гликокаликсе и мембранах полосчатой каймы энтероцитов. Он катализирует отщепление фосфатной группы из органических моноэфиров фосфорной кислоты. Действие щелочной фосфатазы зависит от обеспеченности организма витамином D. При D-гиповитаминозе активность изофермента щелочной фосфатазы кишечника понижается, что ухудшает всасывание фосфора.

Из организма птицы, кроликов, молодняка жвачных фосфор выводится главным образом через почки, у свиней – через пищеварительный тракт и почки, у взрослых жвачных – пищеварительный канал, у лактирующих, кроме того с молозивом и молоком.

В крови фосфор содержится в виде органических и неорганических соединений (их соотношение у жвачных – 3-4:1). Органический фосфор связанный с белками и липидами. В клинической практике диагностического значения имеет определение неорганического фосфора, которое выполняют при помощи реакции с ванатмолибденовым реактивом (по Пулсу в модификации Коромыслова В. Ф. и Кудрявцевой Л. А.), аскорбиновой кислотой (в модификации Ивановского С. А.). При хранении сыворотки крови органический фосфор разлагается с увеличением неорганического. Чтобы избежать ошибки при исследовании, необходимо проводить анализ только свежей сыворотки или получать безбелковый фильтрат ее после добавление трихлоруксусной кислоты.

Снижение содержания неорганического фосфора в крови (гипофосфатемия) отмечается при недостатке его в рационе, недостаточном его усваивании вследствие расстройств функций пищеварительного канала, дефиците витамина D, а также при гиперфункции околощитовидных желез (понижается реабсорбция фосфора в канальцах почек и увеличиваются потери его с мочой), алиментарной остеодистрофии, рахите и других заболеваниях.

Увеличение уровня неорганического фосфора – гиперфосфатемия – встречается при уменьшении секреции паратгормона и увеличении кальцитонина (стимулируется реабсорбция фосфора в почках), приеме большого количества витамина D, гломерулонефрите, нефротическом синдроме.

1.5. Витамин С

Аскорбиновая кислота принимает участие в окислительно-восстановительных процесса (при окислении она превращается в дегидроаскорбиновую кислоту) и в образовании коллагена – важного компонента соединительной ткани, который составляет до 1/3 всех белков тела животных. В отличие от белков других тканей, коллаген и эластин содержат много оксипролина и оксилизина. Включение пролина и лизина в белки и последующее их гидроокисление происходит при участии аскорбиновой кислоты, которая стимулирует превращение пролина в оксипролин, созревание фибробластов и синтез коллагена и таким образом обеспечивает целостность сосудов. При недостатке витамина С задерживается преобразование пролина в оксипролин, синтез гликопротеингликанов, вследствие чего нарушается коллоидное состояние межклеточного вещества, что приводит к повышению проницаемости и хрупкости сосудов, кровоизлияний в кожу, видимые слизистые облочки, ткани и органы. У новорожденных телят наиболее типичные изменения выявляют на слизистой оболочке десен нижней челюсти «траурная окантовка» — полоску темно-фиолетового цвета: слизистая десен увеличена в объеме и отечна, десна кровоточат. На слизистой ротовой полости обнаруживают язвы и некрозы. Резцы почти полностью покрыты деснами, зубы растут в виде буквы «V» и шатаются.

У щенков пушных зверей, особенно лисиц, характерными признаками является отек лапок, покраснение подошвы («краснолапость»), между пальцами и на подошве выявляют язвы, которые кровоточат. Витамин С принимает участие в гемопоэзе. Он стимулирует всасывание железа в кишечнике, включение его в молекулу гемма, активирует редуктазу, которая способствует преобразованию фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую, а последняя влияет на дозревание эритроцитов. Кроме того, аскорбиновая кислота принимает участие в фиксации железа в процессе синтеза гемоглобина и в восстановлении метгемоглобина в эритроцитах. Аскорбиновой кислоте принадлежит регулирующая роль в синтезе кортикостероидов в надпочечниковых железах, гормонов щитовидной, поджелудочной и половых желез. Высоким является состав аскорбиновой кислоты в тканях глаза – передней камере, роговице, хрусталике.

Аскорбиновая кислота интенсивно синтезируется в преджелудках жвачных. Про интенсивность биосинтеза ее в организме свидетельствуют результаты балансовых исследований: при суточном поступлении с кормом 12,7 мг коровы выделяли 1373 мг (в 100раз больше), в том числе с молоком – 575, калом – 779, мочой – 19 мг. У жвачных, лошадей и свиней интенсивный синтез аскорбиновой кислоты проходит в печени, у птицы – в почках. Не была доказана потребность кроликов в экзогенной аскорбиновой кислоте. Биосинтез витамина С в тканях большинства животных зависит от функционирования многих ферментных систем, поэтому элементы питания, в частности содержание балка в рационе, значительно влияют на интенсивность биосинтеза. Негативно влияет на синтез витамина С в организме дефицит витаминов А, В1, К (у кур-несушек). Главным источником аскорбиновой кислоты являются зеленые корма, трава и сено бобовых культур, овощи и фрукты, капуста, картошка, молозиво и молоко. Всасывается она преимущественно в тонком кишечнике, поступает в печень, а затем в другие органы и ткани. Усвоение аскорбиновой кислоты понижается при хронических гастроэнтеритах.

С-гиповитаминоз развивается при недостаточном поступлении витамина в организм, что чаще всего наблюдается у поросят, пушных зверей и новорожденных телят, при нарушении всасывания в тонком кишечнике при хронических желудочно-кишечных болезнях и снижении синтеза его в печени (гепатит, гепатоз), почках и преджелудках. Если в естественных условиях эндогенный биосинтез удовлетворяет потребность животных в аскорбиновой кислоте, то в условиях, которые требуют повышенного количества витамина, он может быть недостаточным. Так, уменьшение содержания аскорбиновой кислоты было установлено у ягнят и телят при А-гиповитаминозе, у телят больных катаральной бронхопневмонией и беломышечную болезнь, у цыплят – при недостатке витаминов А, В6, В2, К и фолиевой кислоты. В опытах выявляли уменьшение содержания витамина С при неполноценном белковом питании, температурном стрессе, инфекционных и гельминтозных болезнях. В сыворотке крови телят содержится 0,7-1,5 мг/100 мл аскорбиновой кислоты, взрослого крупного рогатого скота – 0,48-0,6; овец – 0,5-0,8; поросят – 0,6-1,0; лошадей – 0,3-1,5; пушных зверей – 1 мг/100 мл; кур-несушек – 1,6-2,0/100 мл (в плазме – 0,8-1,0).

Содержание аскорбиновой кислоты в молозиве коров составляет 26-30 мг/л, молоке – 11-25 мг/л, у овец – соответственно 50-100 и 10-30 мг/л. У коз в молозиве содержится 33-55 мг/л витамина С, в молоке – 1,5-1,6 мг/л; в молозиве кобыл – 33-47, молоке – 68-140 мг/л; у свиноматок – соответственно 120-360 и 120-130 мг/л.

1.6. Резервная щелочность

Большинство биологических процессов в организме протекают в нейтральной или слабощелочной среде (за исключением пищеварения в желудке), которая обеспечивается равновесием между кислотными (Н+) и щелочными (ОН-) ионами и выражается водородным показателем (рН). В плазме крови величина рН постоянная и содержится в пределах: у коров – 7,35-7,45, овец – 7,46-7,52; лошадей – 7,30-7,50; свиней – 7,44-7,47.

На состояние кислотно-основного баланса значительно влияют как кислоты, которые образовываются из белков и липидов в результате промежуточного обмена веществ в клетках и тканях, бродильных процессов в органах пищеварения, так и щелочи, которые поступают в организм с растительными кормами, образуются в процессе обмена веществ (аммиак, амины и др.). Кислоты и щелочи также образуются при развитии различных патологических процессов. Несмотря на влияние кислот и щелочей, водородный показатель – величина достаточно стабильная. Постоянство рН обеспечивается в первую очередь буферными системами крови, а также активной деятельностью почек, которые выводят из организма щелочные и кислые продукты обмена веществ, легких, которые выделяют остатки углекислоты, органов пищеварения, кожи.

В связи с тем, что нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме компенсируется, изменения концентрации водородных ионов наблюдаются только в отдельных случаях с тяжелым течением, и поэтому оценку состояния кислотно-щелочного баланса проводят по результатам исследования буферных систем крови: гидрокарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой. Наибольшее значение имеют бикарбонаты и система гемоглобина. В интерстициальной жидкости, которая составляет свыше 2/3 внеклеточной жидкости организма, практически присутствует только гидрокарбонатная буферная система, а во внутриклеточной жидкости важное значение имеет фосфатная.

На практике, состояние кислотно-щелочного равновесия крови определяют по результатам исследования резервной щелочности плазмы крови, полученной без доступа воздуха. Под резервной щелочностью понимают запас бикарбонатов крови, определенный по общему количеству углекислоты, которая содержится преимущественно в их составе, и лишь 1/20 его – в растворенном и свободном состоянии. Определяют резервную щелочность плазмы крови диффузионным методом при помощи сдвоенных колб (по Кондрахину И. П.). Большое количество его соответствует количеству миллилитров углекислого газа, выделенного из 100 мл плазмы крови и выражается в объемных процентах СО2. В норме резервная щелочность составляет, об% СО2: у крупного рогатого скота – 45-65; овец – 48-60; свиней – 45-55; лошадей – 50-65.

При нарушении кислотно-щелочного баланса может развиться ацидоз (увеличение концентрации ионов водорода, по сравнению с нормой) или алкалоз (концентрация ионов водорода понижается, а накапливаются щелочные компоненты). Если ацидоз и алкалоз протекают без изменения рН крови, то их называют компенсированными, а если рН изменяется – декомпенсированными. По происхождению ацидоз и алкалоз могут быть метаболическими (обменными) и респираторными (газовыми).

Список использованной литературы

1.  Бабенко О. О., Савченко Т. Г., Резниченко Л. В. Профилактика гиповитаминоза A в свиноводстве.//Ветеринария. — № 12. – 2008. – С. 38 – 39.

2.  Клінична діагностика внутрішніх хвороб тварин/[Левченко В. І., Влізло В. В., Кондрахін І. П. та ін.]; за ред. В. І. Левченка.- Біла Церква: БДАУ,2001.- Частина 2.- 543с.

3.  Кондрахин И. П. Алиментарные и эндокринные болезни животных/Иван Петрович Кондрахин.-М.: Агропромиздат,1989.- 252с.

4.  Кондрахин И. П. Диагностика и терапия внутренних болезней животных/И. П. Кондрахин, В. И. Левченко.- М.: Аквариум,2005.-830с.

5.  Кондрахин И. П. Справочник ветеринарного терапевта и токсиколога. – М.: КолосС. – 2005. – С 467 – 469.

6.  Куртяк Б., Юськів Л., Янович В. Вплив вітамінів A, D, E та селену на систему антиоксидантного захисту в організмі тільних корів при парентеральному їх введенні.//Ветеринарна медицина України. — № 3. – 2004. – С 45 – 46.