Нарушения водного и электролитного обменов

Цель занятий: Изучить этиологию, патогенез и проявления нарушений углеводного, водного и электролитного обменов

Вода имеет исключительно важное значение в жизнедеятельности организма. Она входит в структуру всех клеточных элементов, представляет собой среду, где протекают обменные процессы. Обмен воды самым тесным образом связан с минеральным обменом. Большинство минеральных соединений находится в растворенном состоянии. Их перемещение в организме невозможно без участия воды. Соли, в свою очередь, обладая способностью связывать воду, во многом определяют ее содержание в биологических объектах. Водно-электролитный баланс является одним из определяющих факторов в поддержании постоянства внутренней среды организма — гомеостаза.

На долю воды в организме взрослых сельскохозяйственных животных приходится 55-65 % массы тела. У новорожденных она достигает 70-80 %, а к старости значительно (до 45 %) снижается. Вода поступает в организм с питьем и кормом. Она образуется и эндогенно, как результат окисления белков, углеводов и жиров. Окисление 100 г белков сопровождается выделением 41 мл воды, 100 г углеводов – 55, 100 г жира – 107 мл воды.

Содержащуюся в организме воду подразделяют на внутриклеточную (интрацеллюлярную) и внеклеточную (экстрацеллюлярную). Внутриклеточная жидкость находится в трех состояниях: вода, химически и физически связанная с гидрофильными структурами протоплазмы; вода, находящаяся на поверхности коллоидных структур; вода, находящаяся в лакунах протоплазмы, химически не связанная. Всего на долю интрацеллюлярной воды приходится около 72 % ее общего содержания в организме.

Внеклеточная вода составляет около 28 %. Она включает воду плазмы циркулирующей крови, интерстициальной и трансцеллюлярной жидкостей.

В составе плазмы крови на долю воды в среднем приходится 91 %. Важнейшая функция плазмы крови — поддержание гомеостаза, в чем значительная роль принадлежит минеральным солям. Плазма крови содержит электрически заряженные ионы. Катионами являются Na, К+, Mg2 , Са2+, анионы представлены Сl-, НСО3, НРО4, Н2РО4, органическими кислотами, белками. Электролиты, частично глюкоза и мочевина обеспечивают осмотическое давление и перемещение жидкости крови к тканям.

Водно-электролитный баланс регулируется нейроэндокринной системой, обеспечивающей устойчивое постоянство.

Отек (греч. Oidema) — избыточное скопление жидкости в тканях вследствие нарушения обмена воды между кровью и межклеточной жидкостью. Отек подкожной клетчатки — анасарка (Anasarca).

Отек относят к типичным патологическим процессам, наблюдаемым при многих заболеваниях животных.

Отек относят к типичным патологическим процессам, наблюдаемым при многих заболеваниях животных.

Развитие отека обусловлено многими факторами, но из них следует выделить ведущие, среди которых изменение гидродинамического, осмотического и онкотического давлений. В обычных физиологических условиях гидродинамическое давление в артериальной части капилляра равно 35-40 мм рт. ст., оно выше онкотического (25 мм рт. ст.). Выталкивающая сила больше удерживающей, и плазма крови через гистогематический барьер направляется в ткани. В венозной части капилляра онкотическое давление остается прежним (25 мм рт. ст.), а гидродинамическое снижено до 10-15 мм рт. ст., поэтому жидкость из межтканевых щелей направляется в кровеносные сосуды — венозную часть капилляра.

В зависимости от причин и механизма развития выделяют такие виды отеков, как сердечные (застойные), почечные, кахексические, токсические, эндокринные, нейрогенные, воспалительные, аллергические.

Токсические отеки. Чаще всего наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Причинами таких отеков могут быть также отравления боевыми отравляющими веществами (фосген, дифосген), хлором, аммиаком. Вдыхание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, а поражение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом, другими токсическими веществами ведет к ее отеку. Некоторые инфекционные заболевания (сибирская язва и др.), характеризующиеся интоксикацией, также сопровождаются отеками тканей.

В генезе токсических отеков основное значение отводят повышению проницаемости сосудистой стенки, гиперонкии в связи с альтерацией клеток и гиперосмии. Транссудации способствуют освобождаемые поврежденными клеточными элементами вазоактивные вещества типа гистамина, серотонина, брадиюшина, простагландинов. Возможно рефлекторное влияние на вазомоторы, сопровождающееся дилатацией капиллярной сети, повышением проницаемости сосудов. Токсические отеки локальны, их границы определены действием этиологического фактора.

Задание 1. Токсический отек легких у крысы.

Оснащение: шприцы на 2 мл с иглами; 6%-ный раствор аммония хлорида (10 мл); изотонический раствор натрия хлорида (10 мл); подопытные животные: крысы.

Постановка опыта. Подбирают двух одинаковых или близких по массе тела крыс. Записывают в протокол массу тела, исходное состояние и поведение животных. После этого подопытной крысе под кожу или в брюшную полость вводят аммония хлорид из расчета 0,7мл 6%-ного раствора на 100 г массы тела (8 ммоль/кг). Контрольной крысе таким же способом и в таком же объеме вводят изотонический раствор натрия хлорида. Отмечают постепенное нарушение ритма и частоты дыхания. Наблюдения ведут в течение 40-50 мин. Если за это время подопытная крыса не погибнет, то обеих крыс умерщвляют электрическим током. Если одна из них погибает раньше чем за 40 мин, одновременно умерщвляют другую крысу.

У крыс вскрывают грудную клетку, отпрепаровывают легкие, накладывают лигатуру на их корень и экстирпируют. Затем осматривают легкие, определяют макроскопические изменения. После этого легкие подопытной и контрольной крыс отдельно взвешивают и вычисляют коэффициент отношения массы легких к массе тела животного в процентах (легочно-соматический коэффициент).

Оформление протокола опыта. Отмечают состояние и поведение крыс до опыта и в динамике после опыта, который хронометрируют. Особое внимание обращают на ритм и амплитуду дыхания. При вскрытии описывают картину и посмертно определяют легочно-соматический коэффициент. Делают выводы. Объясняют механизм развития отека.

Задание 2. Развитие отека в зависимости от гидрофильности тканей.

Оснащение: стеклянные банки на 500 мл; лигатура (толстый шелк); подопытные животные: лягушки.

Постановка опыта (опыт Фишера). У лягушки туго перевязывают одну из лапок в области коленного сустава. Лягушку помещают в банку с водой. Через сутки животное демонстрируют на занятиях. Обращают внимание на объем интактной лапки и сравнивают с объемом перевязанной лапки.

Оформление протокола опыта. Отмечают отличительные признаки перевязанной лапки от интактной. Объясняют механизм развития отека лапки по Фишеру.

Постановка опыта 2. Набухание коллоидов в разных средах.

Оснащение: торзионные весы, бактериологические пробирки, штативы для пробирок, желатин (10 г), раствор соляной кислоты (0,01 моль/л) (100 мл), раствор соляной кислоты (0,1 моль/л) (100 мл), раствор натрия или калия гидроксида (0,1 моль/л) (100 мл), дистиллированная вода (100 мл).

Постановка опыта. Эксперимент ставят для объяснения механизма развития отека по Фишеру. В четыре пробирки наливают по 2-3 мл разных жидкостей: в пробирку № 1 — дистиллированную воду, в пробирку № 2 — раствор соляной кислоты (0,01 моль/л), в пробирку № 3 — раствор соляной кислоты (0,1 моль/л), в пробирку № 4 — раствор натрия или калия гидроксида (0,1 моль/л).

В каждую пробирку помещают пластинку желатина (фибрина), которую предварительно взвешивают на торзионных весах. Через 15 и 30 мин содержимое пробирки выливают в стаканчик, обтянутый марлей. Пластинку желатина с марли переносят на фильтровальную бумагу, а затем взвешивают. В одних пробирках определяют степень набухания желатина через 15 мин, а в других — через 30 мин. Устанавливают индекс набухания делением массы желатина через 15 и 30 мин пребывания в жидкости на массу желатина перед помещением в жидкость. Индексы набухания для кислоты и основания сравнивают с таким же показателем для дистиллированной воды.

Оформление протокола опыта. Составляют таблицу, в которую записывают массу кусочков желатина перед и после пребывания в растворе. Вычисляют индекс набухания. Сравнивают набухание желатина в растворах с набуханием в воде и делают выводы.

Вопросы для контроля знаний:

1. Классификация нарушений кислотно-щелочного равновесия. 2. Компенсированные ацидозы и алкалозы. 3. Ацидоз (алкалоз) декомпенсированный. 4. Механизм развития газового ацидоза или алкалоза. 5. Патогенез обменного (негазового) ацидоза или алкалоза. 6. Причины нарушения обмена углеводов. 7. Гипергликемия и ее виды. 8. Сахарный диабет. 9. Гипогликемический щок. 10. Обезвоживание организма. 14. Патологические процессы в желудочно-кишечном тракте у молодняка сельскохозяйственных животных, сопровождающиеся обезвоживанием. 15. Отек и водянка. 16. Механизм развития токсических отеков. 17. Роль первичной задержки электролитов в развитии отека. 18. Состав транссудата и его отличие от экссудата. 19. Патогенез застойных, почечных и сердечных отеков. 20. Патофизиологическое значение отека. 21. Гипокалиемия и гиперкалиемия. 22. Роль кальция в организме. 23. Нарушения минерального обмена при недостаточности паращитовидных желез.

Метки: